Бронхиальная астма. Учебно-методические рекомендации. Олейников В.Э - 13 стр.

Jg E , и фактор некроза опухоли (ТNF). Th2- хелперы, активно вовлечен-
ные в патогенез БА вырабатывают IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и IL-16, ответст-
венные за развитие классической реакции гиперчувствительности замед-
ленного типа (клеточно-опосредованной реакции). IL-5 играет ведущую
роль в активации эозинофилов.
      Центральным цитокином является интерлейкин-4, направляющий
дифференцировку Т-клеток вTh2-хелперы и способствующий переключе-
нию изотипа В-клеток на синтез Jg E.
   Основным звеном в индукции иммунного ответа является активация Т-
лимфоцита антигенами (АГ) посредством вспомогательных клеток (денд-
ритические клетки, которые выполняют антиген-представляющую функ-
цию в дыхательных путях). После поглощения АГ, который на поверхно-
сти клеток соединяется с антителом (JgE) , дендритические клетки мигри-
руют в области высокой концентрации лимфоцитов, созревают и стимули-
руют поляризацию недифференцированных Т-хелперов в Th1 и Th2-
хелперы, вырабатывающие определенные цитокины. Происходит взаимо-
действие Т-лимфоцитов и эозинофилов крови.
   Лейкотриены, простагландины и фактор агрегации тромбоцитов, явля-
ясь метаболитами арахидоновой кислоты, играют важную роль в поздних
фазах воспаления и при хронической БА.
   Вторым звеном в развитии БА является гиперреактивность мускулату-
ры бронхов – повышенный ответ бронхиального дерева на воздействие
разных     экзо-и   эндогенных    стимулов.    В    основе    механизма
гиперреактивности дыхательных путей лежит дисфункция нервной
регуляции – повышение активности холинергической нервной системы (α-
АР) и снижение активности β-АР.
   Взаимодействие клеток воспаления, медиаторов клеток и тканей
бронхов сложным образом приводит к гиперреактивности бронхов и
формированию четырех типов обструкции:
   - Острая бронхоконстрикция обусловлена спазмом гладких мышц на
      фоне опосредованного JgE высвобождения медиаторов из тучных
      клеток (гистамин, простагландины, лейкотриены) и прямым дейст-
      вием триггеров.
   - Подострая – за счет отека слизистой и стенки бронхов с сокращени-
      ем гладкой мускулатуры.
   - Хроническая – за счет обтурации слизью мелких бронхов.
   - Необратимая – ремоделирование стенки бронхов (структурные из-
      менения матрикса бронхов) на фоне неадекватного лечения.
   Дыхательные пути отвечают на ингалированный антиген двумя фазами
реакции:



                                   13