Физиология. Васильев В.Н - 128 стр.

UptoLike

128
типических кардиомиоцитов, атипические способны к самовозбужде-
нию, в основе которого лежит их способность к медленной диастоличе-
ской деполяризации. Потенциал действия атипических кардиомиоцитов
натрий-кальциевой природы. Его амплитуда составляет 60-70 мв.
Таким образом, в настоящее время общепризнанной является
миогенная теория автоматии, согласно которой возбуждение и сокра-
щение сердца связано с возникновением потенциалов действия в атипи-
ческих кардиомиоцитах и их распространении по проводящей системе
на рабочий миокард.
Атипические кардиомиоциты обладают разной способностью к
самовозбуждению. В пределах водителей ритма сердца ( например в си-
натриальном узле ) находятся как ведущие пейсмеккеры ( определяют
частоту возбуждения сердца ), так и латентные ( при работающих ве-
дущих пейсмеккерах выполняют подчиненную функцию ). Латентные
пейсмеккеры включаются в работу при нарушении функций ведущих.
Разная способность атипических кардиомиоцитов к спонтанной
генерации потенциалов действия отражается в разной способности во-
дителей ритма сердца к самовозбуждению. Так, частота потенциалов
действия, генерируемых синатриальным узлом, составляет 60-80 в ми-
нуту, атриовентрикулярным - 40-60, волокнами пучка Гиса 30-40. По-
этому в нормально работающем сердце возбуждение возникает в сина-
триальном узле ( этот узел называется нормально расположенным -
нормотопным, ритм сердца - синусовым) и навязывается другим
участкам проводящей системы, а при его блокаде может возникать в ат-
риовентрикулярном ( этот водитель ритма, также как и пучек Гиса,
называют гетеротопным ).
Проведение возбуждения по сердцу осуществляется с разной ско-
ростью. От синатриального узла к атриовентрикулярному возбуждение
распространяется по пучкам Бахмана, Венкебаха и Тореля со скоростью
1 м/с, в атриовентрикулярном узле она падает до 0,02-0,04 м/с ( атрио-
вентрикулярная задержка ). По пучку Гиса возбуждение распространя-
ется со скоростью 4-2 м/с, и по волокнам Пуркинье - около 2 м/с (рис.
55).
Сопряжение возбуждения и сокращения в сердце.
Ключевым событием начала сокращения служит вход кальция в
клетку. Входящий кальций увеличивает продолжительность потенциа-
ла действия и пополняет запасы внутриклеточного кальция. Таким об-
разом, потенциал действия не только вызывает процесс сокращения (
как в скелетной мышце), но и влияет на силу сокращения, пополняя за-
пасы кальция. Чем больше длительность потенциала действия, тем
больше амплитуда сокращения.