Составители:
Рубрика:
Тениоз Цепень свиной
Цистицеркоз Личинка цепня свиного
Эхинококкоз Эхинококк
Трематодозы Сосальщики
Клонорхоз Сосальщик китайский
Описторхоз Сосальщик кошачий
Парагонимоз Сосальщик легочный
Фасциолезы
Сосальщик печеночный
Сосальщик гигантский
Фасциолопсидоз Фасциолопсис
Шистосомозы
Шистосома кровяная
Шистосома японская
Шистосома Мэнсона
Шистосома интеркалата
ПАТОГЕНЕЗ ГЕЛЬМИНТОЗОВ
Для всех гельминтозов характерна многостадийность развития и каждая стадия
характеризуется своими клиническими патологическими процессами (табл. 2).
Таблица 2
Стадии развития инвазий
Стадия развития Возбудитель
1. Острая стадия Личинки
1.1. Фазы проникновения Личинки
1.2. Фаза миграции Личинки
2. Подострая стадия Юные гельминты
3. Хроническая стадия Взрослые гельминты
3.1. Ранняя фаза Максимальная репродуктивная
активность
3.2. Поздняя фаза Снижение репродуктивной
активности
3.3. Исход Ликвидация гельминтов или
развитие необратимых
изменений у хозяина
Самая тяжелая - начальная острая стадия, обусловленная личинками, которые вызывают
сенсибилизацию организма и травматизацию тех органов, через которые мигрируют.
Анафилактический тип аллергических реакций формируется на ранних стадиях инвазии
гельминта. Для этой стадии характерно формирование сенсибилизации к антигенам паразита. На
малые дозы антигенов гельминта макроорганизм вырабатывает антитела, не обладающие
комплементсвязывающей способностью - IgE. Они фиксируются на поверхности тучных клеток
(именно при малых дозах антигена легко формируется сенсибилизация по немедленному типу,
при повышении доз антигена сенсибилизация выражена слабее). В ходе развития гельминта
происходит смена антигенов, возрастает интенсивность их проникновения, что ведет к
повышению иммуногенности. Это ведет к выработке иммуноглобулинов других классов (IgM,
IgG), которые накапливаются в кровеносном русле, поэтому появляется возможность сочетания
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- …
- следующая ›
- последняя »
