Составители:
Рубрика:
анафилактического типа аллергических реакций с цитотоксическим или иммунокомплексным,
что непременно отражается в клинике системностью и многообразием проявления гельминтоза.
На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического
воспаления. При повторном проникновении антигены гельминта соединяются с двумя IgE,
фиксированными на тучных клетках, вызывают процесс дегрануляции и выход медиаторов
аллергического воспаления. Это не только биологически активные вещества (гистамин,
серотонин, брадикинин), но и хемотаксические факторы эозинофилов, нейтрофилов,
лейкотриены, фактор агрегации тромбоцитов, простагландины, целый ряд цитокинов (IL-4, IL-5,
EL-3 и др.).
Под действием медиаторов, вышедших в результате дегрануляции, повышается
проницаемость сосудистой стенки. Далее события развиваются по двум путям, которые могут
протекать одновременно:
1. К тучной клетке, на поверхности которой находится комплекс IgE – антиген гельминта,
происходит приток антител (IgM, IgG). Эти антитела запускают систему комплемента,
которая не только принимает участие в лизисе антигена, но и привлекает основные клетки -
эффекторы поздней фазы аллергического воспаления при гельминтозах - эозинофилы, а
также нейтрофилы, лимфоциты, тромбоциты, макрофаги.
2. IgM, IgG изолировано или в виде иммунных комплексов (экзоантиген гельминта - антитело)
могут фиксироваться на поверхности самого гельминта либо его яиц, также запуская систему
комплемента и привлекая эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, макрофаги.
Привлеченные к гельминту, его яйцам клетки крови создают вокруг него инфильтрат.
Основную массу клеточного инфильтрата составляют эозинофилы. Последние могут выполнять
три функции при гельминтозах, включая фагоцитоз многочисленных комплексов антиген -
антитело, модуляцию гиперчувствительности и киллинг некоторых червей с помощью IgG.
Эозинофилия развивается частично под влиянием тучных клеток и факторов хемотаксиса,
выделяемых Т-клетками. Стимуляция выхода эозинофилов из костного мозга осуществляется Т-
клетками через IL-5.
В острой стадии гельминтозов ведущим патогенетическим фактором является аллергия.
При тех гельминтозах, возбудители которых не мигрируют в организме хозяина и не вступают в
тесный контакт с его тканями, клиническая картина острой стадии будет менее выраженной.
Возможно, поэтому мы пока мало знаем об острой стадии таких гельминтозов, как тениаринхоз,
тениоз, энтеробиоз и др. Существенное значение в развитии аллергических реакций в острой
стадии гельминтозов имеет степень антигенной близости паразита и хозяина. Например, наиболее
выраженные аллергические реакции наблюдаются в случаях заражения человека личинками
неспецифических для него видов гельминтов (токсокароз).
В хронической стадии гельминтозов сенсибилизация продуктами обмена гельминтов
остается ведущим фактором и особенно важна она при тканевых гельминтозах (эхинококкоз,
альвеококкоз, шистосомозы, филяриозы, фасциолез), но тем не менее не носит уже столь
выраженного характера, как при острой стадии.
В патогенезе этой стадии относительно большее значение приобретают:
1. Токсическое влияние продуктов жизнедеятельности гельминтов.
2. Снижение иммунологических свойств макроорганизма.
3. Травматическое действие гельминтов (анкилостомоз, трихоцефалез и т.д.).
4. Механическое воздействие (эхинококковая киста в печени растет, сдавливает соседние
органы; цистицерки в головном мозге).
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7
- …
- следующая ›
- последняя »
