Рак легкого. Бахлаев И.Е - 15 стр.

профилактика включает систему мер для выявления, диспансеризации и лечения
хронических предопухолевых и начальных стадий опухолевых заболеваний.

                                      Этиология

Основной причиной возникновения рака легкого является курение. По самым скромным
оценкам, непосредственной причиной в 80—85 % случаев рака легкого является курение.
Среди некурящих мужчин и женщин, живущих с курящим супругом, заболеваемость
злокачественными опухолями легких повышается в 2 раза. Причиной же остальных 80-85 %
рака легкого является экспозиция к канцерогенным веществам на производстве и в меньшей
степени в атмосферном воздухе.

К настоящему времени получены убедительные данные о том, что центральный и
периферический рак различается не только локализацией и структурами, из которых он
развивается, но и особенностями этиологии, пато-, морфо- и гистогенеза.

В этиологии центрального рака легкого имеет значение вдыхание канцерогенных веществ, а
периферического — проникновение канцерогенов с крово- и лимфотоком, что
подтверждается экспериментальными и клиническими данными (Коган Е. А., 1989).

Центральный рак развивается в крупных бронхах, вплоть до проксимальных отделов
сегментарных бронхов. Основная часть канцерогенов попадает с вдыхаемым загрязненным
атмосферным воздухом при курении (активном и пассивном), смогах, работе с
профессиональными вредностями (на шахтах по добыче урановых и железных руд, на
сталелитейном производстве, в деревообрабатывающей промышленности, судостроении и
др.).

Периферический рак развивается из эпителия мелких бронхов (начиная с дистальных
отделов сегментарных бронхов), бронхиол и альвеол. При этом канцерогенные агенты, как
это было установлено в экспериментах на животных, обычно попадают в легкие
гематогенным и(или) лимфогенным путем. У человека развитие периферического рака
легкого, как правило, не удается связать с курением или вдыханием вредной
профессиональной пыли.

                                       Патогенез

В патогенезе рака легкого можно условно выделить три этапа.

I этап — инициация — связан с попаданием канцерогенного агента в легкие, его
активацией, взаимодействием с ДНК эпителиальной клетки, что приводит к изменению ее
генома и фенотипа — образованию латентной раковой клетки.

II этап — промоция — характеризуется тем, что при хроническом повторном
проникновении в легкие канцерогенов или некоторых других повреждающих агентов
(промоторов) в клетках происходят дополнительные генные изменения, активирующие
«раковые гены» и вызывающие размножение раковых клеток с образованием опухолевого
узла.

III этап — опухолевая прогрессия по Фулдсу — заключается в нарастании различных
признаков злокачественности (атипии, инвазивного роста, метастазирования, хромосомных
аберраций и др.), часто независимо друг от друга.