Молекулярные механизмы генетических процессов. Избранные лекции по курсу "Генетика с основами селекции". Буторина А.К - 67 стр.

                                   67
репрессором (репрессирует=выключает ген) транскрипции большой груп-
пы генов, предназначенных для репарации ДНК бактерий (в том числе гена
recA).
       В интактной клетке белок recA обеспечивает рекомбинацию, но его
недостаточно для индукции SOS-функции. В неповрежденной клетке воз-
можность избыточной продукции белка recA подавлена (репрессирована)
белком lexA. Повреждения ДНК активируют recA – белок, который связы-
вается с lexA- репрессором и расщепляет (инактивирует) его. Это приводит
к активации генов SOS-системы, репрессоры которых тоже расщепляются
белком recA. При этом индуцируется синтез белков, которые присоединя-
ются к ДНК-полимеразному комплексу и делают возможным строить до-
чернюю ДНК напротив дефектных звеньев матричной цепи, подставляя
любые случайные нуклеотиды, лишь бы пройти эти участки. В результате
SOS-репарации клетка спасается на данном этапе: ее ДНК оказывается уд-
военной, хотя и с ошибками, и теперь может произойти клеточное деление.
Но если жизненно важные функции все-таки безнадежно испорчены, такая
клетка позже все равно погибнет. SOS-система репарации выявлена не
только у бактерий, но и у животных и человека.
       Реакция клетки на повреждение включает также замедление прохо-
ждения клеточного цикла и активацию синтеза специфических белков.
Генетическую детерминированность такого замедления прохождения кле-
точного цикла впервые продемонстрировали на дрожжах в 1988 г. Вейнерт
и Хартвелл, назвав такое явление checkpoint –контролем или точками про-
верки клеточного цикла. Белки – продукты checkpoint – генов сканируют
целостность ДНК и обеспечивают задержку клеточного деления в случае
повреждения молекулы ДНК. При этом ферменты могут активировать ре-
парационные процессы или, в случае необратимых повреждений ДНК,
включать апоптоз, т.е. запрограммированную смерть клетки. К белкам –
продуктам checkpoint – генов относится, в частности, белок р 53 – супрес-
сор опухолей.

 3.5. Репарация неспаренных оснований (мисмэтч-система репарации)

      Ошибки спаривания азотистых оснований во время репликации ДНК
происходят достаточно часто (у бактерий один раз на 10 тыс. нуклеоти-
дов), в результате которых в дочернюю цепь ДНК включаются нуклеоти-
ды, некомплементарные нуклеотидам материнской цепи - мисмэтчи (от
англ. mismatch – несоответствие). Несмотря на то что ДНК-полимераза I
прокариот обладает способностью к самокоррекции, ей не всегда удается
устранить некомплементарные пары. В этом случае репарация происходит
с использованием системы, связанной с метилированием ДНК. Суть ее за-
ключается в том, что вскоре после окончания репликации (через несколько
минут) специальные ферменты – метилазы присоединяют метильные
группы к аденинам в последовательностях GATC с образованием N6-
метил-аденина (N6 - mA). Поэтому во время следующего раунда реплика-