Нейрофармакология: систематика психотропных средств, основные клинические и побочные эффекты. Чеховская М.В. - 9 стр.

UptoLike

Составители: 

9
ная скованность, тремор, маскообразное лицо, шаркающая походка) и др. Зло-
качественный нейролептический синдром (лихорадка, колебания сосудистого
тонуса, тахикардия, бледность, профузный пот, спутанность сознания, ступор).
Эндокринные побочные эффекты (Аменорея, увеличение веса тела, на-
рушение регуляции температуры).
3. АНТИДЕПРЕССАНТЫ
Антидепрессанты или тимоаналептики группа препаратов с пре-
имущественным воздействием на патологически сниженное настроение или
депрессивный аффект. А также при психосоматических заболеваниях (син-
дром раздражения толстого кишечника, пептическая язва, бронхиальная ас-
тма, нейродермиты и др.), обсессивно-фобических расстройствах, паниче-
ских атаках, нервной анорексии или булимии, нарколепсии, разнообразных
болевых синдромах, вегето-диэнцефальных кризах, гиперкинетических на-
рушениях у детей, синдроме хронической усталости
Эйфоризирующим эффектом они не обладают, у здоровых лиц повышения на-
строения не вызывают.
Первое клиническое использование антидепрессантов в психиатрической
практике относится к тому же периоду, что и нейролептиков и началось с
практически одновременного применения ипрониазида.
Механизм действия.
Большинство фармакологических эффектов антидепрессантов и их лекар-
ственных взаимодействий происходит на уровне синоптической нейропере-
дачи.
Ингибиторы МАО блокируют метаболические пути разрушения нейроме-
диаторов (норадреналина, серотонина, дофамина).
Трициклические антидепрессанты их обратный захват (реаптейк) пре-
синапатической мембраной. Механизм реаптейка в норме предотвращает ги-
перстимуляцию рецепторов постсинаптической мембраны. Итогом этого в
обоих случаях является повышение содержания свободных нейромедиаторов
в синоптической щели, вследствие чего, продолжительность и интенсивность
их возбуждающего воздействия на постсинаптическую мембрану повышает-
ся.
Не так давно появилась новая группа антидепрессантов, еще более изби-
рательно блокирующих реаптейк серотонина. К ним, в настоящее время от-
носятся: флувоксамин (феварин), флуоксетин (прозак), циталопрам (ципра-
мил), сертралин (золофт) и пароксетин (паксил).
На основании этих данных была сформулирована теория патогенеза
развития депрессии, предполагающая дисбаланс серотонин-
норадренергических систем мозга.
ная скованность, тремор, маскообразное лицо, шаркающая походка) и др. Зло-
качественный нейролептический синдром (лихорадка, колебания сосудистого
тонуса, тахикардия, бледность, профузный пот, спутанность сознания, ступор).
     Эндокринные побочные эффекты (Аменорея, увеличение веса тела, на-
рушение регуляции температуры).


                        3. АНТИДЕПРЕССАНТЫ
      Антидепрессанты или тимоаналептики – группа препаратов с пре-
 имущественным воздействием на патологически сниженное настроение или
 депрессивный аффект. А также при психосоматических заболеваниях (син-
 дром раздражения толстого кишечника, пептическая язва, бронхиальная ас-
 тма, нейродермиты и др.), обсессивно-фобических расстройствах, паниче-
 ских атаках, нервной анорексии или булимии, нарколепсии, разнообразных
 болевых синдромах, вегето-диэнцефальных кризах, гиперкинетических на-
 рушениях у детей, синдроме хронической усталости
Эйфоризирующим эффектом они не обладают, у здоровых лиц повышения на-
строения не вызывают.
  Первое клиническое использование антидепрессантов в психиатрической
практике относится к тому же периоду, что и нейролептиков и началось с
практически одновременного применения ипрониазида.
 Механизм действия.
   Большинство фармакологических эффектов антидепрессантов и их лекар-
ственных взаимодействий происходит на уровне синоптической нейропере-
дачи.
  Ингибиторы МАО блокируют метаболические пути разрушения нейроме-
диаторов (норадреналина, серотонина, дофамина).
    Трициклические антидепрессанты – их обратный захват (реаптейк) пре-
синапатической мембраной. Механизм реаптейка в норме предотвращает ги-
перстимуляцию рецепторов постсинаптической мембраны. Итогом этого в
обоих случаях является повышение содержания свободных нейромедиаторов
в синоптической щели, вследствие чего, продолжительность и интенсивность
их возбуждающего воздействия на постсинаптическую мембрану повышает-
ся.
  Не так давно появилась новая группа антидепрессантов, еще более изби-
рательно блокирующих реаптейк серотонина. К ним, в настоящее время от-
носятся: флувоксамин (феварин), флуоксетин (прозак), циталопрам (ципра-
мил), сертралин (золофт) и пароксетин (паксил).
   На основании этих данных была сформулирована теория патогенеза
развития    депрессии,   предполагающая   дисбаланс    серотонин-
норадренергических систем мозга.

                                                                         9