Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов Ф.И - 33 стр.

UptoLike

35
ются антитела, представленные иммуноглобулинами класса G. Переключение
синтеза IgM на IgG при первичной инфекции происходит через несколько дней.
При вторичном ответе сразу же синтезируются антитела класса IgG. Антитела
класса А появляются позже и регистрируются недолго. У больных с часто реци-
дивирующим герпесом титры антител выше, чем у здоровых людей или больных
с редкими рецидивами герпеса
. Вируснейтрализующие антитела имеют более
важное значение при герпесе и сохраняются более продолжительное время, чем
комплементсвязывающие антитела. Они представлены IgM и IgG, коррелируют
с продукцией антител против мембранных антигенов инфицированных клеток.
Вируснейтрализующие комплементзависимые противогерпетические антитела
возникают как при первичной, так и при рецидивирующей инфекции.
Антитела способствуют угнетению выхода вируса из инфицированных кле-
ток
в окружающую среду. Феномен иммунного подавления и освобождения ви-
руса из клеток способствует ограничению распространения вируса к другим
восприимчивым клеткам. Образование комплекса вирус-антитело может вызвать
развитие иммунологических повреждающих изменений в организме и повлиять
на функции различных эффекторных клеток, способствуют лизису клеток-
мишеней путем связывания с рецепторами инфицированных клеток. Лизис ин
-
фицированных клеток обусловлен тем, что один активный центр связывает ан-
титела с детерминантами вирусспецифического антигена, расположенного на
клеточной поверхности, а другой - с Fc-рецепторами Т-лимфоцитов, макрофа-
гов, полиморфноядерных лейкоцитов как у иммунных, так и у здоровых людей.
При взаимодействии антител с инфицированными клетками наибольший
эффект наступает на 2-8 час после заражения,
при этом антисыворотки к ВПГ-1
и ВПГ-2 проявляют перекрестную активность.Т-киллеры проявляют большую
активность в реакции лизиса инфицированных клеток. Реакция лизиса клеток
противогерпетическими антителами при участии комплемента или клеточных
элементов имеют защитное значение в гуморальной реактивности макроорга-
низма при герпетической инфекции. Гуморальные антитела (как вируснейтрали-
зующие, так и комплементсвязывающие) вырабатываются
через неделю после
инфицирования ВПГ, к концу второй недели достигая максимума. Противогер-
петические антитела пожизненно находятся в крови больного человека. Это обу-
словлено персистенцией ВПГ в организме больного человека. Несмотря на на-
личие специфических антител, гуморальные иммунные механизмы не в состоя-
нии предупредить процесс активации латентного ВПГ и возникновение рециди-
вов, хотя наряду с факторами клеточного иммунитета они ослабляют интенсив-
ность проявления инфекции, предупреждают диссеминирование инфекции, спо-
собствуют активации сенсибилизированных лимфоцитов. Именно противогер-
петические антитела активизируют фагоцитоз, связывают внеклеточные вирус-
ные частицы, стимулируют выработку интерферона иммунными лимфоцитами.
Связываясь с Fc-рецепторами инфицированных ВПГ клеток, антитела самостоя-
тельно или в комплексе с антигеном
нарушают распознование этих клеток и их
лизис эффекторными клетками и сенсибилизированными лимфоцитами, что, в
ются антитела, представленные иммуноглобулинами класса G. Переключение
синтеза IgM на IgG при первичной инфекции происходит через несколько дней.
При вторичном ответе сразу же синтезируются антитела класса IgG. Антитела
класса А появляются позже и регистрируются недолго. У больных с часто реци-
дивирующим герпесом титры антител выше, чем у здоровых людей или больных
с редкими рецидивами герпеса. Вируснейтрализующие антитела имеют более
важное значение при герпесе и сохраняются более продолжительное время, чем
комплементсвязывающие антитела. Они представлены IgM и IgG, коррелируют
с продукцией антител против мембранных антигенов инфицированных клеток.
Вируснейтрализующие комплементзависимые противогерпетические антитела
возникают как при первичной, так и при рецидивирующей инфекции.
    Антитела способствуют угнетению выхода вируса из инфицированных кле-
ток в окружающую среду. Феномен иммунного подавления и освобождения ви-
руса из клеток способствует ограничению распространения вируса к другим
восприимчивым клеткам. Образование комплекса вирус-антитело может вызвать
развитие иммунологических повреждающих изменений в организме и повлиять
на функции различных эффекторных клеток, способствуют лизису клеток-
мишеней путем связывания с рецепторами инфицированных клеток. Лизис ин-
фицированных клеток обусловлен тем, что один активный центр связывает ан-
титела с детерминантами вирусспецифического антигена, расположенного на
клеточной поверхности, а другой - с Fc-рецепторами Т-лимфоцитов, макрофа-
гов, полиморфноядерных лейкоцитов как у иммунных, так и у здоровых людей.
    При взаимодействии антител с инфицированными клетками наибольший
эффект наступает на 2-8 час после заражения, при этом антисыворотки к ВПГ-1
и ВПГ-2 проявляют перекрестную активность.Т-киллеры проявляют большую
активность в реакции лизиса инфицированных клеток. Реакция лизиса клеток
противогерпетическими антителами при участии комплемента или клеточных
элементов имеют защитное значение в гуморальной реактивности макроорга-
низма при герпетической инфекции. Гуморальные антитела (как вируснейтрали-
зующие, так и комплементсвязывающие) вырабатываются через неделю после
инфицирования ВПГ, к концу второй недели достигая максимума. Противогер-
петические антитела пожизненно находятся в крови больного человека. Это обу-
словлено персистенцией ВПГ в организме больного человека. Несмотря на на-
личие специфических антител, гуморальные иммунные механизмы не в состоя-
нии предупредить процесс активации латентного ВПГ и возникновение рециди-
вов, хотя наряду с факторами клеточного иммунитета они ослабляют интенсив-
ность проявления инфекции, предупреждают диссеминирование инфекции, спо-
собствуют активации сенсибилизированных лимфоцитов. Именно противогер-
петические антитела активизируют фагоцитоз, связывают внеклеточные вирус-
ные частицы, стимулируют выработку интерферона иммунными лимфоцитами.
Связываясь с Fc-рецепторами инфицированных ВПГ клеток, антитела самостоя-
тельно или в комплексе с антигеном нарушают распознование этих клеток и их
лизис эффекторными клетками и сенсибилизированными лимфоцитами, что, в


                                                                          35