Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов Ф.И - 34 стр.

свою очередь, поддерживает персистенцию вируса и вызывает повреждающее
действие иммунных реакций организма.
    Итак, противогерпетические антитела способствуют не только ограничению
инфекции, нейтрализации вируса, но и поддерживают инфекцию в латентном
состоянии. Т-лимфоциты, регулируя иммунный ответ макрофагами, усиливают
его при хелперном взаимодействии с В- и Т-лимфоцитами, а также воздействуют
как супрессоры на ответ В- и Т-лимфоцитов на антиген. Т-супрессоры предот-
вращают аутоиммунные реакции. Т-киллеры способствуют обезвреживанию,
инактивации и элиминации вирусов. Макрофаги захватывают антиген, секрети-
руют медиаторы, усиливающие функции Т- и В-клеток, устанавливают прочный
контакт через HLA-антигены клеточной поверхности. Наряду с гуморальным
иммунитетом, большое значение при герпетической инфекции имеют реакции
клеточного иммунитета, осуществляемые Т-киллерами, Т-эффекторами, макро-
фагами, полиморфноядерными лейкоцитами без участия специфических проти-
вогерпетических антител. Выделен супрессорный фактор к ВПГ из спленоцитов.
Реакции клеточного иммунитета направлены против вирусов и инфицированных
клеток для подавления репродукции вируса и связаны с миграцией и удержани-
ем макрофагов и лимфоцитов в очаге воспаления. Большое значение в патогене-
зе герпетической инфекции имеют макрофаги, которые очищают кровь, захва-
тывая вирусные частицы и одновременно способствуя диссеминации инфекции.
При незавершенном фагоцитозе частицы ВПГ имеют возможность для внутри-
клеточного персистирования, при котором вокруг вириона могут образовывать-
ся дополнительные мембранные оболочки за счет компонентов самой клетки-
фагоцита. Так, в очаге инфекции возникают зрелые, преимущественно внекле-
точные формы ВПГ, которые обладают инфекционностью и обусловливают вы-
сокую контагиозность заболевания. Позже с вирусными частицами взаимодей-
ствуют лимфоциты. Размножение в них вируса вызывает образование вирусспе-
цифического антигена. Факторы клеточного иммунитета способствуют лизису
инфицированных клеток и высвобождению внутриклеточных частиц для после-
дующей нейтрализации их антителами. Вместе с тем эти факторы предупрежда-
ют инфицирование окружающих незараженных клеток, что осуществляется ин-
терфероном.
    Т-киллеры распознают инфицированные клетки благодаря наличию на их
поверхности вирусспецифических мембранных антигенов и вызывают деструк-
цию пораженных клеток. Также при герпесе имеет место и прямая цитотоксич-
ность лейкоцитов. Высокоспецифичной количественной реакцией при герпети-
ческой инфекции, по определению клеточного иммунитета, является реакция
специфической бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ), кроме того, использу-
ется реакция торможения миграции лимфоцитов, определение активности нор-
мальных киллеров. При герпесе у больных имеет место снижение активности
хемотаксиса полиморфноядерных лимфоцитов, подавление РБТЛ, но кожный
тест замедленной гиперчувствительности не подавлен. Перед рецидивом или
сразу после рецидива герпеса имеет место транзиторный дефицит в продукции
лимфокинов. При выздоровлении продукция этих медиаторов возрастает. В пе-

36