Составители:
34
становиться латентными в организме “хозяина”. При этом клинические проявле-
ния или реактивация вируса могут развиваться значительно позже момента за-
ражения. Персистентными называются инфекции, при которых инфекционный
вирус продолжительно выделяется из организма “хозяина” в течение значитель-
но большего времени, чем при обычной инфекции.
Клинические проявления при персистентной инфекции могут быть выра-
женными
, слабыми или полностью отсутствовать. При латентных инфекциях
вирус остается в организме “хозяина” в скрытой форме: он выделяется из орга-
низма с перерывами, обычно связанными с клиническими рецидивами болезни.
Медленные вирусные инфекции характеризуются очень длительным инкубаци-
онным периодом, который измеряется месяцами и годами. В этот период клини-
ческие проявления отсутствуют. В
некоторых случаях персистентная инфекция
может быть связана с состоянием иммунодефицита или иммуносупрессии.
Выход вирусных частиц из клетки. Существует два способа выхода ви-
русного потомства из клетки: а) путем “взрыва”, б) путем почкования. Выход из
клетки потомства путем “взрыва” связан с деструкцией клетки, нарушением ее
целостности, в результате чего находящиеся внутри
клетки зрелые вирусные
частицы оказываются в окружающей среде. Такой способ выхода присущ виру-
сам, не содержащим липопротеидной оболочки.
Выход из клетки путем почкования присущ вирусам, содержащим липопро-
теидную мембрану, являющуюся дериватом клеточных мембран.
Клетка может длительное время сохранять жизнеспособность и продуциро-
вать вирусное потомство, пока не наступит полное истощение ее ресурсов
.
В развитии болезни и в определении исходов взаимодействия “вирус-
хозяин” участвуют многие факторы. Детальное изучение специфических меха-
низмов способствует успешному применению противовирусных и химиотера-
певтических средств.
Иммунология герпетической инфекции
*
Главной особенностью иммунного статуса при герпетической инфекции яв-
ляется формирование вторичного иммунодефицита. Для герпеса характерна по-
жизненная персистенция вируса с периодическими рецидивами и ремиссиями.
Иммунный ответ макроорганизма обусловлен гуморальными и клеточными
факторами. Защитную роль играет синтез антител против оболочечных антиге-
нов вируса и мембранных антигенов инфицированных клеток. Как при первич-
ном, так и при рецидивирующем герпесе последовательно синтезируются IgM,
IgG и IgA. Агрегация антигена IgM-антителами реализует их иммуностимули-
рующее действие.
В течение первых трех недель заболевания появляются антитела, представ-
ленные сначала IgM. У инфицированных новорожденных эти антитела могут
сохраняться до 7 месяцев, у взрослых же они быстро исчезают. Позже появля-
*
Иммунологию офтальмогерпеса см.: А.А.Каспаров. Офтальмогерпес. - М., 1994.
становиться латентными в организме хозяина. При этом клинические проявле- ния или реактивация вируса могут развиваться значительно позже момента за- ражения. Персистентными называются инфекции, при которых инфекционный вирус продолжительно выделяется из организма хозяина в течение значитель- но большего времени, чем при обычной инфекции. Клинические проявления при персистентной инфекции могут быть выра- женными, слабыми или полностью отсутствовать. При латентных инфекциях вирус остается в организме хозяина в скрытой форме: он выделяется из орга- низма с перерывами, обычно связанными с клиническими рецидивами болезни. Медленные вирусные инфекции характеризуются очень длительным инкубаци- онным периодом, который измеряется месяцами и годами. В этот период клини- ческие проявления отсутствуют. В некоторых случаях персистентная инфекция может быть связана с состоянием иммунодефицита или иммуносупрессии. Выход вирусных частиц из клетки. Существует два способа выхода ви- русного потомства из клетки: а) путем взрыва, б) путем почкования. Выход из клетки потомства путем взрыва связан с деструкцией клетки, нарушением ее целостности, в результате чего находящиеся внутри клетки зрелые вирусные частицы оказываются в окружающей среде. Такой способ выхода присущ виру- сам, не содержащим липопротеидной оболочки. Выход из клетки путем почкования присущ вирусам, содержащим липопро- теидную мембрану, являющуюся дериватом клеточных мембран. Клетка может длительное время сохранять жизнеспособность и продуциро- вать вирусное потомство, пока не наступит полное истощение ее ресурсов. В развитии болезни и в определении исходов взаимодействия вирус- хозяин участвуют многие факторы. Детальное изучение специфических меха- низмов способствует успешному применению противовирусных и химиотера- певтических средств. Иммунология герпетической инфекции* Главной особенностью иммунного статуса при герпетической инфекции яв- ляется формирование вторичного иммунодефицита. Для герпеса характерна по- жизненная персистенция вируса с периодическими рецидивами и ремиссиями. Иммунный ответ макроорганизма обусловлен гуморальными и клеточными факторами. Защитную роль играет синтез антител против оболочечных антиге- нов вируса и мембранных антигенов инфицированных клеток. Как при первич- ном, так и при рецидивирующем герпесе последовательно синтезируются IgM, IgG и IgA. Агрегация антигена IgM-антителами реализует их иммуностимули- рующее действие. В течение первых трех недель заболевания появляются антитела, представ- ленные сначала IgM. У инфицированных новорожденных эти антитела могут сохраняться до 7 месяцев, у взрослых же они быстро исчезают. Позже появля- * Иммунологию офтальмогерпеса см.: А.А.Каспаров. Офтальмогерпес. - М., 1994. 34
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 30
- 31
- 32
- 33
- 34
- …
- следующая ›
- последняя »