Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов Ф.И - 31 стр.

недель наблюдается нарастание уровня ИГ-G. При повторном инфицировании
тем же или близким вирусом ИГ-М рано замещается ИГ класса G.
    Макрофагальные клетки, сенсибилизированные ИГ, осуществляют фагоци-
тоз инфицированных клеток-мишеней, лизированных сенсибилизированными
цитотоксическими Т-лимфоцитами.
    При взаимодействии вирусов (антигенов) с антителами могут формироваться
иммунные комплексы (ИК), в которых вирусы сохраняют свою инфекционную
активность. Длительная циркуляция в организме ИК приводит к постоянному
инфицированию чувствительных клеток, к антигенной стимуляции иммуноком-
петентных клеток, в результате чего формируются новые ИК, содержащие ви-
рус. Комплексы АГ-АТ, сформированные при острых инфекциях, создают в не-
которых случаях персистенцию вируса в организме за счет сохранения инфек-
ционной активности вируса в составе ИК. Образующиеся ИК фиксируются на
клетках, содержащих рецепторы к Fc-фрагменту ИГ и в результате создаются
условия для прикрепления и проникновения в клетки, что является одной из
причин возникновения персистирующих форм вирусных инфекций.
    Таким образом, нельзя однозначно ответить на вопрос: какой из неспецифи-
ческих и специфических факторов является главным в обеспечении невоспри-
имчивости к вирусным инфекциям? В процессе выздоровления от вирусной ин-
фекции происходит стимуляция образования sig A, гуморальных факторов (ан-
тител, ИК), индукция образования альфа-, бета-, гамма-интерферонов, сенсиби-
лизация Ц-Т-лимфоцитов и МФ, обеспечивающих выведение из организма ин-
фицированные или разрушенные вирусом клетки.
    Сборка вирусных частиц. Молекулы внутренних белков узнают опреде-
ленные последовательности вирусного генома и ассоциируются с ним, образуя
внутренний компонент вируса. Белки наружных оболочек приобретаются в про-
цессе почкования через плазматическую мембрану клетки или через мембраны
эндоплазматического ретикулума во внутриклеточные вакуоли с последующим
выходом (эндоцитоз) на клеточную поверхность.
    Общие принципы сборки:
    - формирование провирионов, затем в результате модификаций белков пре-
вращение в вирионы;
    - сборка ядерных вирусов происходит с участием ядерных мембран; сборка
цитоплазматических вирусов - с участием плазматических мембран, куда неза-
висимо друг от друга прибывают все компоненты вирусной частицы;
    - наличие гидрофобных белков, выполняющих функции посредников между
нуклеокапсидами и вирусными оболочками;
    - сборка нуклеокапсидов, сердцевин, провирионов, вирионов происходит в
специальных структурах, индуцированных вирусом (“фабриках”);
    - сложноустроенные вирусы для построения своих частиц используют ряд
элементов клетки-”хозяина” (липиды, ферменты, гистоны, актин, рибосомы).
    Персистенция вируса, латентность, медленные инфекции. В обычных
условиях большинство вирусных инфекций относится к самоограничивающим-
ся. Однако при некоторых обстоятельствах вирусы могут персистировать или

                                                                          33