Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов Ф.И - 30 стр.

лизировать новые клетки-мишени, но уровень лизиса снижается либо за счет
повреждения НФ, либо за счет блокады Fc-рецепторов на НФ предшествующим
контактом с комплексами антиген-антитело.
    Зараженные вирусами клетки интенсивно захватываются мононуклеарными
фагоцитами (МФ), однако вирусы в цитоплазме МФ не утрачивают своей жиз-
неспособности, проявляя вирусную устойчивость к лизосомальным протеазам и
другим ферментам МФ. МФ, активированные разными воздействиями, отлича-
ются повышенной устойчивостью к вирусной инфекции и способностью подав-
лять внутриклеточное размножение вирусов. Активированные МФ выступают
как клетки-эффекторы противовирусного иммунитета, проявляя цитотоксич-
ность в отношении клеток, инфицированных вирусом. Однако не все фагоцити-
рованные вирусы разрушаются ферментными системами МФ. Незавершенный
фагоцитоз может не предотвращать развитие инфекции, а становиться ее источ-
ником. Такая инфекция может протекать в острой и/или хронической форме.
    Не исключена и патогенетическая роль МФ в развитии некоторых вирусных
инфекций: вторичные иммунодефициты (ВИД), возникающие как следствие ви-
русных инфекций, нередко связаны с повреждением вирусами МФ или с нару-
шением их функций. Дефектностью функции МФ можно объяснить частое при-
соединение вторичной бактериальной инфекции на фоне первичной вирусной
инфекции.
    Решающая роль в процессе инактивации и лизиса инфицированных вирусом
клеток, элиминируемых МФ, принадлежит цитотоксическим Т-лимфоцитам
(ЦТ-лф) при условии полного или частичного совпадения антигенов этих клеток
с продуктами главного комплекса гистосовместимости, т.е. при условии распо-
знавания этих антигенов лимфоцитами.
    Противовирусная активность местного секреторного иммунитета обеспечена
секреторной формой иммуноглобулина А (sig A). Синтез sig A осуществляется в
эпителиальных клетках дыхательных путей. Помимо секрета дыхательных пу-
тей, sig A содержится и в биологическких жидкостях (слюна, желчь, женское
молоко).
    Соединение sig A с вирусом (антигеном) на поверхности слизистых оболо-
чек в воротах инфекции препятствует адгезии возбудителя на чувствительных
клетках и облегчает его выведение на первой стадии инфекции.
    Местный иммунитет, клеточный и секреторный, вместе с факторами неспе-
цифической резистентности, обеспечивают защиту от инфицирования. При со-
стоявшемся заражении их действие направлено на предотвращение генерализа-
ции процесса.
    В условиях генерализованного инфекционного процесса выздоровление
обеспечивают клеточные и гуморальные факторы иммунитета, а также неспеци-
фические - бета- и гамма-ингибиторы, интерфероны.
    Иммуноглобулины (ИГ) представлены всеми классами (А, Д, Е, G, М), одна-
ко преобладают ИГ классов G и М. Первоначальное инфицирование сопровож-
дается появлением в крови (1-3 день) ИГ-М, после чего в течение трех-четырех


32