Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов Ф.И - 42 стр.

UptoLike

44
- впервые разработаны оптимальные схемы интерферонотерапии гениталь-
ного герпеса, в которых с целью коррекции антиокислительного резерва вводят-
ся природные антиоксиданты α-токоферол и аскорбиновая кислота;
- анализ клинических наблюдений и экспериментальных данных показал це-
лесообразность применения природного и рекомбинантного интерферонов в со-
четании с препаратами антиоксидантного действия при герпетическом пораже-
нии гениталий
и ЦНС.
Клинические проявления герпетической инфекции
По данным ВОЗ, заболевания, обусловленные ВПГ, занимают второе место
(15,8%) после гриппа (38,5%) как причина смертности от вирусных инфекций
(Ассад Ф., Борокко И., 1978). Считают, что на территории России и СНГ хрони-
ческими формами герпетической инфекции (ГИ) страдают более 22 млн. человек
(Баринский И.Ф., 1990; Бочаров А.Ф. с соавт., 1982).
Следует отметить, что
характер патогенетических изменений в организме
больных герпесом в значительной мере обусловлен возможностью интеграции
генома вируса в геном клетки-хозяина, в частности в паравертебральных сен-
сорных ганглиях, а также тропностью ВПГ к иммуноцитам (лейкоциты, лимфо-
циты, макрофаги). Это способствует пожизненной персистенции структур ВПГ в
организме человека и обусловливает изменение клеточного и
гуморального им-
мунитета. Более того, сегодня ГИ рассматривается как инфекционная (приобре-
тенная) болезнь иммунной системы (Ассад Ф., Борокко И., 1978; Баринский
И.Ф. с соавт., 1986), при которой длительная персистенция вируса в ряде случа-
ев сопровождается продуктивной инфекцией ВПГ практически во всех видах
клеток иммунной системы, что проявляется их функциональной недостаточно-
стью и
способствует формированию иммунодефицита (Баринский И.Ф. с соавт.,
1986; Баринский И.Ф., 1990). Исследователями показано, что при ГИ сущест-
венные сдвиги в различных звеньях иммунитета сохраняются как в период ре-
цидива, так и в фазе ремиссии заболевания. Это обстоятельство должно учиты-
ваться врачами, так как больные хронической рецидивирующей герпетической
инфекцией (ХРГИ) требуют
внимания и разумной терапии не только во время
обострения инфекции, но и при исчезновении основных клинических симпто-
мов. Иными словами, должно быть обеспечено этапное лечение больных ХРГИ с
учетом периода (стадии) болезни. Стойкая клинико-лабораторная ремиссия не-
обходима для проведения специфической вакцинопрофилактики простого гер-
песа. Следует отметить, что сохраняющиеся в
течение всей жизни, иногда в до-
вольно высоких титрах, вируснейтрализующие антитела, хотя и препятствуют
распространению инфекции, но не предупреждают возникновение рецидивов.
Отмеченные ранее нарушения иммунного статуса, а также снижение интер-
фероногенной способности лейкоцитов и активности естественных киллеров,
антителозависимой клеточной цитотоксичности лейкоцитов периферической
крови способствуют существенному ослаблению иммунологического контроля.
    - впервые разработаны оптимальные схемы интерферонотерапии гениталь-
ного герпеса, в которых с целью коррекции антиокислительного резерва вводят-
ся природные антиоксиданты α-токоферол и аскорбиновая кислота;
    - анализ клинических наблюдений и экспериментальных данных показал це-
лесообразность применения природного и рекомбинантного интерферонов в со-
четании с препаратами антиоксидантного действия при герпетическом пораже-
нии гениталий и ЦНС.

      Клинические проявления герпетической инфекции
    По данным ВОЗ, заболевания, обусловленные ВПГ, занимают второе место
(15,8%) после гриппа (38,5%) как причина смертности от вирусных инфекций
(Ассад Ф., Борокко И., 1978). Считают, что на территории России и СНГ хрони-
ческими формами герпетической инфекции (ГИ) страдают более 22 млн. человек
(Баринский И.Ф., 1990; Бочаров А.Ф. с соавт., 1982).
    Следует отметить, что характер патогенетических изменений в организме
больных герпесом в значительной мере обусловлен возможностью интеграции
генома вируса в геном клетки-хозяина, в частности в паравертебральных сен-
сорных ганглиях, а также тропностью ВПГ к иммуноцитам (лейкоциты, лимфо-
циты, макрофаги). Это способствует пожизненной персистенции структур ВПГ в
организме человека и обусловливает изменение клеточного и гуморального им-
мунитета. Более того, сегодня ГИ рассматривается как инфекционная (приобре-
тенная) болезнь иммунной системы (Ассад Ф., Борокко И., 1978; Баринский
И.Ф. с соавт., 1986), при которой длительная персистенция вируса в ряде случа-
ев сопровождается продуктивной инфекцией ВПГ практически во всех видах
клеток иммунной системы, что проявляется их функциональной недостаточно-
стью и способствует формированию иммунодефицита (Баринский И.Ф. с соавт.,
1986; Баринский И.Ф., 1990). Исследователями показано, что при ГИ сущест-
венные сдвиги в различных звеньях иммунитета сохраняются как в период ре-
цидива, так и в фазе ремиссии заболевания. Это обстоятельство должно учиты-
ваться врачами, так как больные хронической рецидивирующей герпетической
инфекцией (ХРГИ) требуют внимания и разумной терапии не только во время
обострения инфекции, но и при исчезновении основных клинических симпто-
мов. Иными словами, должно быть обеспечено этапное лечение больных ХРГИ с
учетом периода (стадии) болезни. Стойкая клинико-лабораторная ремиссия не-
обходима для проведения специфической вакцинопрофилактики простого гер-
песа. Следует отметить, что сохраняющиеся в течение всей жизни, иногда в до-
вольно высоких титрах, вируснейтрализующие антитела, хотя и препятствуют
распространению инфекции, но не предупреждают возникновение рецидивов.
    Отмеченные ранее нарушения иммунного статуса, а также снижение интер-
фероногенной способности лейкоцитов и активности естественных киллеров,
антителозависимой клеточной цитотоксичности лейкоцитов периферической
крови способствуют существенному ослаблению иммунологического контроля.


44