Иммунная система и ее дефекты. Фрейдлин И.С. - 21 стр.

клетки-эффекторы. После нескольких делений такие лимфоциты превра-
щаются в клетки памяти, способные переживать в организме 20 лет и более
и поддерживать состояние иммунологической памяти в отношении кон-
кретного антигена. С этим связана возможность вакцинации против ин-
фекций. Т-лимфоциты памяти отличаются от зрелых Т-лимфоцитов по по-
верхностному фенотипу: на смену высокомолекулярной форме CD45RA
появляется низкомолекулярная форма CD45RO, тесно связанная с TCR,
повышена экспрессия адгезионных молекул (LFA-1, CD2, CD58, CD-44,
CD29, L-селектина), экспрессируются новые маркеры: CD25, CD26, CD54,
усиливается экспрессия MHC II класса. В связи с повышенной экспрессией
адгезионных молекул CD44, VLA-4 и E-селектина, обеспечивающих целе-
направленный «хоминг» клеток, Т-лимфоциты памяти «выбирают» для ре-
циркуляции ткани кожных покровов, легких и кишечника. Т-лимфоциты
памяти отличаются и по продукции цитокинов: они продуцируют и секре-
тируют меньше IL-2, но больше IL-3, IL-4, IL-6 и IFNγ. При этом они нуж-
даются в IL-2 для пролиферации [19, 52].
    Зрелый Т-лимфоцит поступает из тимуса в кровь и включается в ре-
циркуляцию с прохождением через периферические лимфоидные органы
до момента встречи с антигеном, эпитопы которого могут быть распозна-
ны Т-клеточным рецептором (ТКР-TCR). Сначала контакт между антиген-
презентирующей клеткой и Т-лимфоцитом обеспечивается взаимодействи-
ем адгезионных молекул: CD2, CD28, LFA-1, ICAM-1 и др. CD28 связыва-
ется с В7 на поверхности антиген-презентирующей клетки, которая играет
роль костимулирующей молекулы, служит дополнительным сигналом уси-
ления экспрессии на Т-лимфоцитах IL-2R (CD25), продукции ими IL-2 и их
пролиферации [58].
    Достигнутый контакт упрочивается за счет распознавания антигена
ТКР и может поддерживаться достаточно длительно в случаях взаимодей-
ствия активированных Т-лимфоцитов с В-лимфоцитами или с макрофага-
ми. Распознавание антигена ТКР служит сигналом усиленной пролифера-
ции и дифференцировки соответствующего клона Т-лимфоцитов [38]. В
результате они приобретают способность участвовать в элиминации пато-
генного агента. Такая способность может приобретаться и реализоваться
двумя путями [43].
    При размножении патогенных агентов в цитоплазме инфицированных
клеток их антигенные пептиды образуют комплексы с молекулами главно-
го комплекса гистосовместимости (МНС) 1 класса, которые распознаются
ТКР цитотоксических Т-лимфоцитов (CTL). Такие Т-лимфоциты (CD8+)
приобретают способность непосредственно убивать инфицированные
клетки. CTL быстро после контакта с клеткой-мишенью убивают ее и от-
деляются от нее, чтобы атаковать следующую мишень. Однако в период,
                                                                       23