Иммунная система и ее дефекты. Фрейдлин И.С. - 47 стр.

торами альтернативного пути активации системы комплемента или имеют
поверхностные структуры, устойчивые к лизису, и таким образом избегают
губительного действия этого фактора неспецифической защиты. Другие
микроорганизмы имеют специальные механизмы, снижающие эффектив-
ность активации комплемента. Например, капсульные полисахариды пнев-
мококка подавляют связывание фактора В с С3b. Многие бактерии (кишеч-
ная палочка, стрептококки, нейссерии, трепонема) содержат сиаловые ки-
слоты, усиливающие связывание фактора Н с C3b, т.е. ингибицию системы
комплемента. Гликопротеины в составе вирусов герпеса повышают неста-
бильность C3bBb - комплекса. Белки вирусов вакцины и EBV усиливают
разрушение C3b фактором I. Липофосфогликан лейшманий снижает эф-
фективность мембран-атакующего комплекса [69].

                       Адгезионные молекулы

   Движение лейкоцитов в очаг воспаления или инфекции начинается с
серии адгезионных событий, каждое из которых касается лейкоцитов оп-
ределенного типа: нейтрофилов, моноцитов или лимфоцитов. Циркули-
рующие лейкоциты обычно вступают лишь в мимолетные контакты с эн-
дотелиальными клетками посткапиллярных венул: лейкоциты как бы
«скользят» по поверхности эндотелия сосудистой стенки. Эта фаза обеспе-
чивается взаимодействием вначале Р-, а затем L- и E-селектинов с угле-
водными компонентами мембран клеток. L-селектин экспрессирован на
большинстве лейкоцитов. Р-селектин эндотелиальных клеток опосредует
адгезию нейтрофилов и моноцитов к эндотелию. Е-селектин экспрессиру-
ется на активированных эндотелиальных клетках и поддерживает адгезию
лимфоцитов. Лигандами селектинов служат сиалил-фукозилированные
олигосахариды в составе многих гликопротеинов и гликолипидов мембран
клеток, например муциноподобные молекулы. Муциноподобный домен
содержит клеточная адгезионная молекула - мукозный адрессин (MAd-
CAM-1), которая за счет взаимодействия с L-селектином обеспечивает воз-
врат лимфоцитов в мукозноассоциированную лимфоидную ткань. Некото-
рые из этих лиганд появляются на поверхности клеток только после их ак-
тивации [10].
   Фаза скольжения происходит без активации лейкоцитов, однако сколь-
зящие лейкоциты при контактах с поверхностью эндотелия получают сиг-
налы активации, что ведет к их иммобилизации. Наступает вторая фаза
прочной адгезии, опосредованная усилением способности лейкоцитарных
интегринов связываться с лигандами из суперсемейства иммуноглобули-
нов на эндотелиальных клетках. В качестве сигналов активации могут
служить воздействия цитокинов (хемокинов): макрофагального воспали-
                                                                      49