Современные аспекты диагностики и лечения трофических язв венозной этиологии. Гриценко В.В - 5 стр.

UptoLike

ВУЗ: 

ПСПбГМУ им. Павлова | Санкт-Петербург

Составители: 

Рубрика: 

7
Патогенез и патологическая анатомия трофических язв венозной этиологии
В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит флебогипертензия, приводящая к
каскаду патологических реакций на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Выделяют две
основные причины развития венозной гипертензии нижних конечностей. Первая - длительное пре-
бывание человека в положении стоя или сидя (ортостатический флебостаз), вторая – гидравлическая
«бомбардировка» тканей голени через несостоятельные перфорантные вены во время ходьбы (дина-
мический флебостаз). Вторую причину рассматривают как основной повреждающий фактор.
Следует отметить, что наиболее тяжелые флебогемодинамические процессы наблюдаются в
нижней трети внутренней поверхности голени. Здесь встречаются потоки крови, возникающие за
счет клапанной недостаточности поверхностных (вертикальный рефлюкс) и перфорантных вен из
группы Коккета (горизонтальный рефлюкс), а также глубоких вен при ПТФБ. В результате формиру-
ется хроническая флебогипертензия, уровень давления при которой может достигать 2 – 3 атм. Вер-
тикальный рефлюкс возникает в статическом положении, при подъеме тяжестей, кашле и др. Гори-
зонтальный ретроградный поток крови возникает в результате сокращения икроножных мышц.
Флебогипертензия способствуют увеличению капиллярной фильтрации, приводит к дисба-
лансу между гидростатическим и коллоидным осмотическим давлением, формирующему отек ин-
терстиции (рис. 1).
Рис. 1. Схема внутрикапиллярного обмена. а – в норме, б – при венозной гипертензии; pH –
гидростатическое давление, pO – осмотическое давление ( по Васюткову В.Я. и Проценко Н.В.,
1993)
Отек мягких тканей усугубляет патоморфологические изменения стенки капилляров. Проис-
ходит набухание и отслаивание эндотелиальных клеток, приводящее к их дисфункции, повреждение
базальной мембраны, пролиферация перицитов и гистиоцитов с выходом их в параваскулярное про-
странство, расширение межклеточных эндотелиальных щелей.
Главными факторами трофических нарушений кожи при ХВН и эндотелиальной дисфункции
являются накопление и
фиксация (trapping) лейкоцитов в микроциркуляторном русле с последующей 
                                               7


       Патогенез и патологическая анатомия трофических язв венозной этиологии
       В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит флебогипертензия, приводящая к
каскаду патологических реакций на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Выделяют две
основные причины развития венозной гипертензии нижних конечностей. Первая - длительное пре-
бывание человека в положении стоя или сидя (ортостатический флебостаз), вторая – гидравлическая
«бомбардировка» тканей голени через несостоятельные перфорантные вены во время ходьбы (дина-
мический флебостаз). Вторую причину рассматривают как основной повреждающий фактор.
       Следует отметить, что наиболее тяжелые флебогемодинамические процессы наблюдаются в
нижней трети внутренней поверхности голени. Здесь встречаются потоки крови, возникающие за
счет клапанной недостаточности поверхностных (вертикальный рефлюкс) и перфорантных вен из
группы Коккета (горизонтальный рефлюкс), а также глубоких вен при ПТФБ. В результате формиру-
ется хроническая флебогипертензия, уровень давления при которой может достигать 2 – 3 атм. Вер-
тикальный рефлюкс возникает в статическом положении, при подъеме тяжестей, кашле и др. Гори-
зонтальный ретроградный поток крови возникает в результате сокращения икроножных мышц.
       Флебогипертензия способствуют увеличению капиллярной фильтрации, приводит к дисба-
лансу между гидростатическим и коллоидным осмотическим давлением, формирующему отек ин-
терстиции (рис. 1).




Рис. 1. Схема внутрикапиллярного обмена. а – в норме, б – при венозной гипертензии; pH –
гидростатическое давление, pO – осмотическое давление ( по Васюткову В.Я. и Проценко Н.В.,
1993)

       Отек мягких тканей усугубляет патоморфологические изменения стенки капилляров. Проис-
ходит набухание и отслаивание эндотелиальных клеток, приводящее к их дисфункции, повреждение
базальной мембраны, пролиферация перицитов и гистиоцитов с выходом их в параваскулярное про-
странство, расширение межклеточных эндотелиальных щелей.
       Главными факторами трофических нарушений кожи при ХВН и эндотелиальной дисфункции
являются накопление и фиксация (trapping) лейкоцитов в микроциркуляторном русле с последующей

Страницы