Современные аспекты диагностики и лечения трофических язв венозной этиологии. Гриценко В.В - 7 стр.

                                                9


         Фиксированные лейкоциты становятся причиной обструкции капилляров, что создает условия
для агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Вследствие этого образуются микротромбы, блокирую-
щие капиллярный кровоток, и это приводит к снижению перфузии тканей и развитию очагов некроза.
         Выделяющиеся из активированных лейкоцитов токсичные компоненты, такие как цитокины,
лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации
тромбоцитов, приводят к развитию хронического воспаления и непосредственно вызывают некроз
кожи.
         В результате транс- и межклеточной миграции лейкоцитов в стенке капилляров остаются от-
верстия диаметром 50 – 100 нм. Через них происходит экстравазация плазменных протеинов, одним
из которых является фибриноген. Он подвергается полимеризации, сопровождающейся образовани-
ем вокруг артериального и венозного колен капилляра «фибриновых муфт», что усугубляет метабо-
лические нарушения и способствует индурации тканей, развитию липодерматосклероза и язвы.
         Вслед за плазмой и лейкоцитами в интерстициальное пространство выходят эритроциты. Ге-
моглобин, освобождающийся при их распаде, трансформируется в гемосидерин, который накаплива-
ется в коже, образуя темные бурые пятна. Претерпевает изменения и артериальный отдел микрососу-
дистого русла. Вначале происходит гипертрофия артериол, а затем полная их облитерация. Макро-
скопически этот процесс проявляется атрофией кожи, пластинчатым гиперкератозом и дерматонек-
розом.
         Впоследствии возникает артериоловенулярное (прекапиллярное) шунтирование, обеспечи-
вающее постоянство венозного возврата при повышении периферического сосудистого сопротивле-
ния. Открытие шунтов сопровождается гипотензией в артериальном и гипертензией в венозном ко-
ленах капилляра. При прогрессировании ХВН юкстакапиллярное шунтирование резко нарушает
транспорт кислорода и питательных веществ. На фоне гипоксических изменений в тканях у больных
нарушается функция периферических нервных стволов с развитием дистальной полинейропатии,
оказывающей неблагоприятное влияние на клиническое течение трофической язвы.
         Длительное функционирование артериоловенулярных шунтов и увеличение объема шунти-
руемой артериальной крови приводят к запустению капилляров и редукции микроциркуляторного
русла.
         При тяжелых формах ХВН развиваются системные гемостазиологические нарушения (растут
уровни комплексов тромбин – антитромбин III, плазмин – антиплазмин, фибриногена и протромби-
на), которые обусловливают развитие синдрома гипервязкости крови и усиливают микроциркулятор-
ный стаз.
         Скопление в интерстициальной ткани большого количества жидкости приводит к перегрузке
лимфатической системы, которая способна лишь частично компенсировать, но не полностью заме-