Современные аспекты диагностики и лечения трофических язв венозной этиологии. Гриценко В.В - 8 стр.

UptoLike

10
нять основную функцию венозных капилляровреабсорбцию воды. Грубое нарушение лимфатиче-
ского оттока приводит к еще большему усилению отеков, депонированию в тканях денатурирован-
ных белков и продуктов тканевого метаболизма, обладающих антигенными свойствами. В результате
этих нарушений запускается реакция антигенантитело, образуются иммунные комплексы, блоки-
руются системы Т- и В-лимфоцитов, развивается дефицит иммуноглобулина G (IgG). Все это усугуб-
ляет течение язвенного процесса.
Попадая в системный кровоток, антигены вызывают сенсибилизацию организма. На этом фо-
не быстро возникает медикаментозная полиаллергия, которая резко ухудшает процессы заживления,
часто приводит к быстрому увеличению размера язвы и потере всякого значения предшествующего
лечения.
Важной, но не до конца еще изученной проблемой представляется роль микробного фактора в
генезе трофических язв. В последнее время отмечается контаминация трофических язв более редки-
ми микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами, синегнойной палочкой, эшерихиями
и грибками.
Клиническая картина трофических язв венозной этиологии
Трофические язвы венозной этиологии первоначально развиваются в местах локализации
перфорантных вен (рис. 3). Это обычно внутренняя поверхность нижней трети голени в области ме-
диальной лодыжки, реже наружная или задняя поверхность. Размер трофических язв может меняться
в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции.
Формирование трофической язвы обычно происходит в несколько этапов. Вначале пациенты
отмечают усиление отека и тяжести, судороги в икроножных мышцах, особенно по ночам, появление
чувства жжения, «жара», а иногда зуда кожи голени. В этот период в нижней трети голени увеличи-
вается сеть мелких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пур-
пурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации вследст-
вие депозиции в дерме гемосидерина (продукта деградации гемоглобина).
                                              10


нять основную функцию венозных капилляров – реабсорбцию воды. Грубое нарушение лимфатиче-
ского оттока приводит к еще большему усилению отеков, депонированию в тканях денатурирован-
ных белков и продуктов тканевого метаболизма, обладающих антигенными свойствами. В результате
этих нарушений запускается реакция антиген – антитело, образуются иммунные комплексы, блоки-
руются системы Т- и В-лимфоцитов, развивается дефицит иммуноглобулина G (IgG). Все это усугуб-
ляет течение язвенного процесса.
       Попадая в системный кровоток, антигены вызывают сенсибилизацию организма. На этом фо-
не быстро возникает медикаментозная полиаллергия, которая резко ухудшает процессы заживления,
часто приводит к быстрому увеличению размера язвы и потере всякого значения предшествующего
лечения.
       Важной, но не до конца еще изученной проблемой представляется роль микробного фактора в
генезе трофических язв. В последнее время отмечается контаминация трофических язв более редки-
ми микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами, синегнойной палочкой, эшерихиями
и грибками.
       Клиническая картина трофических язв венозной этиологии
       Трофические язвы венозной этиологии первоначально развиваются в местах локализации
перфорантных вен (рис. 3). Это обычно внутренняя поверхность нижней трети голени в области ме-
диальной лодыжки, реже наружная или задняя поверхность. Размер трофических язв может меняться
в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции.
       Формирование трофической язвы обычно происходит в несколько этапов. Вначале пациенты
отмечают усиление отека и тяжести, судороги в икроножных мышцах, особенно по ночам, появление
чувства жжения, «жара», а иногда зуда кожи голени. В этот период в нижней трети голени увеличи-
вается сеть мелких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пур-
пурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации вследст-
вие депозиции в дерме гемосидерина (продукта деградации гемоглобина).