Неотложные состояния при острых кишечных инфекциях у детей: патогенез, клиника, лечение. Крамарь Л.В - 11 стр.

                                                                                  11
органах, но преобладают в веществе мозга. В начальном периоде ЦНС поражается как в
результате непосредственного воздействия токсинов, так и рефлекторным путем.
Возникшие на этом фоне нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому
состоянию    сосудов,    расстройству      гемодинамики,   метаболическим    сдвигам,
надпочечниковой недостаточности (рис.1).
  В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертермический,
судорожный синдромы и нарушения со стороны ЦНС (возбуждение или угнетение).
Быстро присоединяются сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения функции
дыхания и почек.
  Первая фаза нейротоксикоза – ирритативная – проявляется процессами возбуждения
ЦНС. В этой фазе клинически превалируют общее возбуждение и беспокойство ребенка,
появляется высокая судорожная готовность (общее вздрагивание, подергивание мышц
подбородка, тремор ручек, сухожильная гиперрефлексия), в тяжелых случаях клонико-
тонические судороги      и напряжение большого родничка. Разбалансированность и
незрелость механизмов терморегуляции, свойственная детям младшего возраста, не
обеспечивает эффективной теплоотдачи путем регулирования сосудистого тонуса.
Возникновение «нейровегетативного блока»        (извращение сосудистой регуляции) с
повышением тонуса симпатической нервной системы, вазоконстрикцией и уменьшением
теплоотдачи приводит к еще большему нарастанию температуры тела и чрезмерному
усилению обмена веществ и потребности         организма в кислороде. Клинически это
проявляется спазмом сосудов на периферии, повышением АД, напряженным частым
пульсом, тахикардией. Объективно ребенок выглядит очень бледным, дыхание частое,
поверхностное, аускультативно – жесткое. На появление развивающейся почечной
недостаточности указывает олигоурия.
  Во второй фазе нейротоксикоза – фазе угнетения – возбуждение ЦНС сменяется
угнетением: появляется нарушение сознания различной степени выраженности (от
сопорозного до коматозного), угнетение рефлекторной деятельности. Кожа приобретает
серо-бледный оттенок из-за недостаточности периферического кровообращения, АД
падает, пульс становится малым и нитевидным, нарастает сосудистый коллапс.
 При прогрессировании состояния появляются признаки отека ствола головного мозга:
тахикардия   сменяется   брадикардией,       дыхание становится аритмичным, в легких
выслушивается обилие сухих и влажных хрипов (застойное легкое с возможным
развитием отека), появляются анурия, токсический парез кишечника, парез сфинктеров.
  Эта фаза сопровождается развитием ДВС-синдрома, на который указывает         рвота
кофейной гущей. Меняется характер судорог – усиливается и преобладает тонический