ВУЗ:
Составители:
Рубрика:
35
7. При пункционной биопсии печени обнаруживается мелкокапельная жировая
дистрофия гепатоцитов, жир имеет гистохимические характеристики триглицеридов.
Лечение
При подозрении на синдром Рея ребенок немедленно госпитализируется в
реанимационное отделение. Терапия синдрома – поддерживающая. Основные
мероприятия должны быть направлены на борьбу с отеком мозга и коррекцию
метаболических нарушений.
Схема лечения
1. Борьба с отеком мозга: маннитол 1-2 г/кг в/в капельно в течении часа каждые 6 часов;
лазикс 1-2 мг/кг/сутки в 3 приема; в желудок по зонду вводят глицерин 1 г/кг каждые 2
часа или в/в 10% раствор из расчета 1 г/кг 2 раза в сутки.
2. Искусственная гипервентиляция легких (ИВЛ) до уровня рСО
2
25 мм.рт.ст.
3. При проведении искусственной вентиляции – антибиотики широкого спектра действия
(за исключением аминогликозидов) парентерально.
4. Плановое назначение седативных препаратов – седуксен, ГОМК.
5. Инфузионная терапия в объеме 2/3 ФП под контролем диуреза.
6. Борьба с гипераммониемией - лактулоза per os (1 мл/кг/сутки).
7. Коррекция кислотно-щелочного и водно-электролитного равновесия в соответствии с
показателями гомеостаза.
8. Коррекция ДВС-синдрома (переливание плазмы, криопреципитата).
9. Симптоматическая терапия – борьба с гипертермией, судорогами.
10. Экстракорпоральные методы детоксикации – гемосорбция.
ТОКСИКО-ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ
ИНФЕКЦИЯХ
Токсико-дистрофическое состояние не совсем целесообразно относить к острым
токсикозам, т.к. оно чаще возникает при затяжном течении заболевания. Однако развитие
данного синдрома значительно утяжеляет прогноз при острых кишечных инфекциях. По
данным А.В. Папаяна (1989), в палатах и отделениях интенсивной терапии у детей первых
месяцев жизни оно встречается с частотой от 4 до 30%.
Этиологической причиной токсико-дистрофического синдрома чаще всего являются
сочетанные вирусно-бактериальные инфекции. Для него характерна диссеминированность
процесса с постепенным вовлечением различных органов и систем. В основе патогенеза
его развития лежит острая белково-энергетическая недостаточность. Дети прогрессивно
35 7. При пункционной биопсии печени обнаруживается мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, жир имеет гистохимические характеристики триглицеридов. Лечение При подозрении на синдром Рея ребенок немедленно госпитализируется в реанимационное отделение. Терапия синдрома – поддерживающая. Основные мероприятия должны быть направлены на борьбу с отеком мозга и коррекцию метаболических нарушений. Схема лечения 1. Борьба с отеком мозга: маннитол 1-2 г/кг в/в капельно в течении часа каждые 6 часов; лазикс 1-2 мг/кг/сутки в 3 приема; в желудок по зонду вводят глицерин 1 г/кг каждые 2 часа или в/в 10% раствор из расчета 1 г/кг 2 раза в сутки. 2. Искусственная гипервентиляция легких (ИВЛ) до уровня рСО2 25 мм.рт.ст. 3. При проведении искусственной вентиляции – антибиотики широкого спектра действия (за исключением аминогликозидов) парентерально. 4. Плановое назначение седативных препаратов – седуксен, ГОМК. 5. Инфузионная терапия в объеме 2/3 ФП под контролем диуреза. 6. Борьба с гипераммониемией - лактулоза per os (1 мл/кг/сутки). 7. Коррекция кислотно-щелочного и водно-электролитного равновесия в соответствии с показателями гомеостаза. 8. Коррекция ДВС-синдрома (переливание плазмы, криопреципитата). 9. Симптоматическая терапия – борьба с гипертермией, судорогами. 10. Экстракорпоральные методы детоксикации – гемосорбция. ТОКСИКО-ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ Токсико-дистрофическое состояние не совсем целесообразно относить к острым токсикозам, т.к. оно чаще возникает при затяжном течении заболевания. Однако развитие данного синдрома значительно утяжеляет прогноз при острых кишечных инфекциях. По данным А.В. Папаяна (1989), в палатах и отделениях интенсивной терапии у детей первых месяцев жизни оно встречается с частотой от 4 до 30%. Этиологической причиной токсико-дистрофического синдрома чаще всего являются сочетанные вирусно-бактериальные инфекции. Для него характерна диссеминированность процесса с постепенным вовлечением различных органов и систем. В основе патогенеза его развития лежит острая белково-энергетическая недостаточность. Дети прогрессивно
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 33
- 34
- 35
- 36
- 37
- …
- следующая ›
- последняя »