Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Крылова А.И - 3 стр.

                                ВВЕДЕНИЕ

       Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания – типовой
патологический процесс, характеризующийся генерализованной активацией систем
гемостаза и фибринолиза и рассогласованием систем регуляции агрегантного
состояния крови.
       Ученые не раз обращались к вопросу, что является причиной развития
диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Еще в 1110 году в шестой книге
медицинской энциклопедии “Сокровище Хорезмшаха” Зайнуддин-Абу-Ибрахим
Джурджани описал клинические проявления этого синдрома на примере отравления
змеиными ядами: “… люди умирают от свертывания крови в сердце и сосудах, после
чего из всех отверстий начинает течь жидкая кровь”.
       З.С.Баркаган (1988) предлагает термином “ДВС – синдром” обозначать
неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток
активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в нем
тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей,
калликреин-кининовой, фибринолитической и других), образованием в крови
множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в
органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии и
глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада
и другими метаболитами и нередко к возникновению вторичных профузных
кровотечений.

                   МЕХАНИЗМЫ АКТИВАЦИИ И ИНГИБИЦИИ
                        СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

       Жидкое состояние крови в системе циркуляции является необходимым
условием жизнедеятельности всех органов и тканей. Адекватная реология крови
обеспечивается гармоничным взаимодействием всех компонентов гемостаза, в том
числе сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного, антикоагуляционного и
фибринолитического.
       Эндотелиальный сосудистый монослой, имеющий отрицательный заряд и
покрытый cиликоновым гликокаликсом, исключает возможность адгезии к нему
форменных элементов крови и препятствует контакту свертывающих факторов и
субэндотелиальных структур - коллагена, АДФ, которые являются активаторами XII b
XI факторов свертывания. Кроме того, эндотелий продуцирует самый мощный
антиагрегант – простациклин, а также антитромбин III и тканевой активатор
плазминогена. Дисковидная форма и отрицательный заряд тромбоцитов создают
условия для их взаимного отталкивания с эндотелиальной выстилкой сосуда.
       Активность коагуляционного гемостаза, представленного I – XIII факторами
свертывания крови, контролируется антикоагулянтной системой: антитромбином III –
гепарином , протеинами С и S.
       Фибринолитическая система крови обеспечивает удаление из сосудистого русла
фибрина после выполнения им гемостатической функции. Сохранная структура и
функция всех компонентов гемостаза нормальную текучесть крови во всех отделах
кровеносного русла.
         Любое повреждение сосудистой стенки приводит к образованию сгустка,
закрывающего место поражения. Остановка кровотечения при нарушении целостности
сосуда начинается с сосудисто-тромбоцитарных реакций.
       Активация системы         гемостаза    представляет   собой совокупность
последовательных этапов, в которых участвуют клетки крови, различные активаторы,
ингибиторы свертывания крови и система фибринолиза.
                                                                               3