Составители:
Рубрика:
28
процедуру было удаленно по 2500-3000 мл плазмы. В качестве заместительной терапии
вводилась свежая донорская кровь 500 мл и свежезамороженная плазму (1000 мл).
Кроме этого проводилась инфузия 5% раствора альбумина (400 мл), криопреципитата
(400 ед), Поскольку концентрация фибриногена у больного была ниже 1,5 г/л
заместительную терапию начинали с быстрого введения 2 г препарата фибриногена.
При проведении терапии решались следующие задачи: снижение
внутрисосудистого свёртывания и коррекция микроциркуляции, снижение
фибринолитической активности крови и возмещение дефицита плазменных
прокоагулянтов.
Местно использовались: 5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты
(ЭАКК), дицинон и сухой тромбин. Этой смесью смачивали салфетки и накладывали
их на кровоточащие ткани, придавливая на 15-20 минут к поверхности раны.
С учётом повышенного фибринолиза до начала заместительной терапии
внутривенно струйно был введен гордокс (антифибринолитический препарат) 300 тыс.
ЕД внутривенно (в противном случае по изложенным выше причинам введение
прокоагулянтов оказывается бесполезным).
Проводилась противошоковая терапия (кортикостероидные гормоны в расчёте
на преднизолон в дозе 1.5 мг/кг) и коррекция ацидоза.
Осложнений, связанных с проводимыми мероприятиями не обнаружилось. К
моменту окончания второго плазмафереза восстановился диурез, клиренс креатинина
достигал 30 мл/мин, так что необходимости в лечении методом гемодиализа не было.
На двадцатые сутки больной был выписан на амбулаторное лечение.
Хорошие результаты лечения в данном случае получены благодаря адекватной
инфузионной терапии и своевременному в достаточном объёме лечебному
плазмаферезу.
процедуру было удаленно по 2500-3000 мл плазмы. В качестве заместительной терапии
вводилась свежая донорская кровь 500 мл и свежезамороженная плазму (1000 мл).
Кроме этого проводилась инфузия 5% раствора альбумина (400 мл), криопреципитата
(400 ед), Поскольку концентрация фибриногена у больного была ниже 1,5 г/л
заместительную терапию начинали с быстрого введения 2 г препарата фибриногена.
При проведении терапии решались следующие задачи: снижение
внутрисосудистого свёртывания и коррекция микроциркуляции, снижение
фибринолитической активности крови и возмещение дефицита плазменных
прокоагулянтов.
Местно использовались: 5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты
(ЭАКК), дицинон и сухой тромбин. Этой смесью смачивали салфетки и накладывали
их на кровоточащие ткани, придавливая на 15-20 минут к поверхности раны.
С учётом повышенного фибринолиза до начала заместительной терапии
внутривенно струйно был введен гордокс (антифибринолитический препарат) 300 тыс.
ЕД внутривенно (в противном случае по изложенным выше причинам введение
прокоагулянтов оказывается бесполезным).
Проводилась противошоковая терапия (кортикостероидные гормоны в расчёте
на преднизолон в дозе 1.5 мг/кг) и коррекция ацидоза.
Осложнений, связанных с проводимыми мероприятиями не обнаружилось. К
моменту окончания второго плазмафереза восстановился диурез, клиренс креатинина
достигал 30 мл/мин, так что необходимости в лечении методом гемодиализа не было.
На двадцатые сутки больной был выписан на амбулаторное лечение.
Хорошие результаты лечения в данном случае получены благодаря адекватной
инфузионной терапии и своевременному в достаточном объёме лечебному
плазмаферезу.
28
