Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Крылова А.И - 25 стр.

UptoLike

25
Если действие фактора, вызвавшего ДВС, является кратковременным (травма,
операция), то гепарин применяется однократно, в дозе, не превышающей 2500-5000 ед.
При наличии длительно действующего фактора (опухоль, сепсис), вызвавшего ДВС,
гепарин применяется повторно, небольшими дозами через 5-6 часов.
Одним из обязательных условий контроля терапии гепарином I-III фазы ДВС
является расчёт индекса коагуляции. В норме ИК равен 0,8-1,2.
В связи с вышеизложенным авторам кажется необходимым привести несколько
примеров из клинической практики.
Пациентка К., 32 лет, переведена из клиники акушерства и гинекологии в
больницу скорой помощи для оказания специализированной медицинской помощи.
Из анамнеза: у родильницы течение второй беременности без существенных
отклонений от нормы (первая беременность закончилась преждевременными родами
мёртвого плода мужского рода). Настоящие роды осложнились преэклампсией: АД
повышалось до 200/120 мм рт. ст., роженице проводилась терапия в виде управляемой
нейролептанальгезии и управляемой вазоплегии. Кровопотеря в родах не превышала
600-700 мл. Гемотрансфузии не проводилось. В послеродовом периоде наблюдалось
некоторое снижение тонуса матки, сопровождающееся выделением несколько
большего количества крови, чем в обычных родах.
Через 12 часов развилось тяжелое кровотечение (около 2,5 литров), в крайне
тяжёлом состоянии больная и была доставлена в реанимационное отделение.
В связи с состоянием больной было перелито практически одномоментно
нативной плазмы 430 мл, р-ра декстрана 800 мл, эритроцитарной массы в количестве
300 мл. Начато переливание 500 мл донорской крови 0(I) группы Rh+ (так, как у
ребёнка группа крови 0(I), Rh+). Сильное кровотечение было остановлено, но к
середине гемотрансфузии у пациентки появился озноб, боли в спине, тошнота, рвота,
сердцебиение, развилось удушье с цианозом, обильным потоотделением, болями в
груди. Температура тела поднялась до 39*С. АД вначале повысилось до 180/120 мм рт.
ст., затем снизилось до 70/30 мм рт. ст., пульс 140 в минуту, наполнение пульса стало
критически малым. Кровотечение возобновилось. Сгустки небольшого размера
образовывались, но довольно быстро и лизировались. Гемотрансфузия была
отменена. Для стабилизации гемодинамики проводилось лечение инфузией
норадреналина и адреналина. Неэффективность проводимой терапии обусловила
необходимость перевода пациентки в специализированное отделение.
При поступлении состояние больной расценивалось как крайне тяжёлое.
Температура 38*C. Кожные
покровы и слизистые бледные с желтушным
окрашиванием, кровоизлияния в кожу, слизистые, конъюнктивы, обширные гематомы
внизу живота. Лицо пастозное, на теле и конечностях отёки. Кровянистые выделения из
половых путей. АД 90/50 мм рт. ст., пульс 130, малого наполнения, ритмичный.
Границы сердца равномерно расширены, тоны приглушены, систолический шум над
верхушкой и основанием, умеренный акцент второго
тона над лёгочной артерией.
Частота дыхания 28 в минуту, границы лёгких не изменены, экскурсия несколько
поверхностная. Перкуторный звук в задних и боковых отделах притуплён. Дыхание
жестковатое, слабо проводится с правой стороны, определяются рассеянные сухие и
влажные хрипы, больше в задне-нижних отделах. При рентгенографии в двух
проекциях выявлены признаки расширения правых и левых отделов сердца, набухание
конуса лёгочной артерии, сужение ретростернального пространства. Лёгочные поля с
усиленным бронхососудистым рисунком, расширенными корнями и очаговой сливной
инфильтрацией в средних зонах (влажные лёгкие). ЭКГ: синусовая тахикардия,
признаки перегрузки преимущественно правых отделов и нарушение питания миокарда
      Если действие фактора, вызвавшего ДВС, является кратковременным (травма,
операция), то гепарин применяется однократно, в дозе, не превышающей 2500-5000 ед.
При наличии длительно действующего фактора (опухоль, сепсис), вызвавшего ДВС,
гепарин применяется повторно, небольшими дозами через 5-6 часов.
      Одним из обязательных условий контроля терапии гепарином I-III фазы ДВС
является расчёт индекса коагуляции. В норме ИК равен 0,8-1,2.


      В связи с вышеизложенным авторам кажется необходимым привести несколько
примеров из клинической практики.

        Пациентка К., 32 лет, переведена из клиники акушерства и гинекологии в
больницу скорой помощи для оказания специализированной медицинской помощи.
        Из анамнеза: у родильницы течение второй беременности без существенных
отклонений от нормы (первая беременность закончилась преждевременными родами
мёртвого плода мужского рода). Настоящие роды осложнились преэклампсией: АД
повышалось до 200/120 мм рт. ст., роженице проводилась терапия в виде управляемой
нейролептанальгезии и управляемой вазоплегии. Кровопотеря в родах не превышала
600-700 мл. Гемотрансфузии не проводилось. В послеродовом периоде наблюдалось
некоторое снижение тонуса матки, сопровождающееся выделением несколько
большего количества крови, чем в обычных родах.
        Через 12 часов развилось тяжелое кровотечение (около 2,5 литров), в крайне
тяжёлом состоянии больная и была доставлена в реанимационное отделение.
        В связи с состоянием больной было перелито практически одномоментно
нативной плазмы 430 мл, р-ра декстрана 800 мл, эритроцитарной массы в количестве
300 мл. Начато переливание 500 мл донорской крови 0(I) группы Rh+ (так, как у
ребёнка группа крови 0(I), Rh+). Сильное кровотечение было остановлено, но к
середине гемотрансфузии у пациентки появился озноб, боли в спине, тошнота, рвота,
сердцебиение, развилось удушье с цианозом, обильным потоотделением, болями в
груди. Температура тела поднялась до 39*С. АД вначале повысилось до 180/120 мм рт.
ст., затем снизилось до 70/30 мм рт. ст., пульс 140 в минуту, наполнение пульса стало
критически малым. Кровотечение возобновилось. Сгустки небольшого размера
образовывались, но довольно быстро и лизировались. Гемотрансфузия               была
отменена. Для стабилизации гемодинамики проводилось лечение инфузией
норадреналина и адреналина. Неэффективность проводимой терапии обусловила
необходимость перевода пациентки в специализированное отделение.
        При поступлении состояние больной расценивалось как крайне тяжёлое.
Температура 38*C. Кожные покровы и слизистые бледные с желтушным
окрашиванием, кровоизлияния в кожу, слизистые, конъюнктивы, обширные гематомы
внизу живота. Лицо пастозное, на теле и конечностях отёки. Кровянистые выделения из
половых путей. АД 90/50 мм рт. ст., пульс 130, малого наполнения, ритмичный.
Границы сердца равномерно расширены, тоны приглушены, систолический шум над
верхушкой и основанием, умеренный акцент второго тона над лёгочной артерией.
Частота дыхания 28 в минуту, границы лёгких не изменены, экскурсия несколько
поверхностная. Перкуторный звук в задних и боковых отделах притуплён. Дыхание
жестковатое, слабо проводится с правой стороны, определяются рассеянные сухие и
влажные хрипы, больше в задне-нижних отделах.          При рентгенографии в двух
проекциях выявлены признаки расширения правых и левых отделов сердца, набухание
конуса лёгочной артерии, сужение ретростернального пространства. Лёгочные поля с
усиленным бронхососудистым рисунком, расширенными корнями и очаговой сливной
инфильтрацией в средних зонах (влажные лёгкие). ЭКГ: синусовая тахикардия,
признаки перегрузки преимущественно правых отделов и нарушение питания миокарда
                                                                                  25