Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Крылова А.И - 26 стр.

UptoLike

26
левого желудочка сердца.
При исследовании органов брюшной полости выявлена: болезненность в
области поясницы, правого подреберья, небольшое количество свободной жидкости,
вздутие кишечника и желудка. Печень увеличена и на 3-4 см выстоит из-под рёберного
края, пальпация её болезненная, особенно в проекции желчного пузыря и серповидной
связки. Область почек болезненная. При обзорной рентгенографии-тени почек
размерами 14х6,4 см правая и 14,2х6,6 см левая. Из мочевого пузыря выведено 50 мл
буровато-красной мочи. ЦНС: отмечается общая оглушённость. Очаговых и
менингиальных симптомов не выявлено. Зрение снижено, больше на правый глаз за
счёт отёка соска зрительного нерва и сетчатки, мелких геморрагий и спазма артериол.
При лабораторном исследовании в режиме cito! обнаружены: гипопротеинемия
(общий белок 46 г/л), анемия (гемоглобин 60 г/л), гематокрит 0,12, нейтрофильный
лейкоцитоз с п/я сдвигом до 18%, азотемия (мочевина плазмы 50 ммоль/л, креатинин
0,78 ммоль/л, концентрация свободного гемоглобина 480 мг/л (что свидетельствует о
продолжающемся внутрисосудистом гемолизе), натрий плазмы 129 ммоль/л, калий
плазмы 6,8 ммоль/л, билирубин в плазме 375 мкмоль/л, аспарагиновая трансаминаза
120 Е/л, аланиновая трансаминаза 400 Е/л, креатинфосфокиназа 980 Е/л, СРБ 105 мг/л.
Проведённые коагулологические тесты выявили выраженную коагулопатию
потребления с генерализованной активацией фибринолиза: количество тромбоцитов
45х10
9
/л, активированное время рекальцификации 102 секунды, ПИ 36%, фибриноген
1,2 г/л, тромбиновое время 60 секунд, паракоагуляционные тесты положительные,
фибриногенВ” +++, ускоренный лизис эуглобулиновой фракции (до 100 минут),
время свёртывания крови в пробирке 23 минуты, при этом свёрток обладал
слабовыраженной способностью и сравнительно быстро подвергался лизису, большая
длительность капиллярного кровотечения (практически трудно было определить). У
поступившей пациентки группа крови 0(I), Rh-отрицательная, высокий титр антител к
резус фактору.
На основании данных анамнеза, объективного, лабораторного и
инструментального исследований был сформулирован окончательный диагноз:
Вторые срочные роды живым доношенным плодом, эмболия околоплодными водами,
маточное кровотечение, геморрагический шок, анемия, внутрисосудистый гемолиз,
острая печёночно-почечная недостаточность, ДВС-синдром.
Тактикой лечения предусматривалось: полная компенсация шока инотропными
средствами; быстрое введение 2 г препарата фибриногена и трансфузия свежей плазмы,
с тем, чтобы наряду со стабилизацией гемодинамики устранить дефицит ОЦЭ, белка,
прокоагулянтов; гордокса от 300 тыс.Е местно, для того, чтобы блокировать
патологический фибринолиз. В дополнение к трансфузиям применялось введение
гепарина (10 Ед/кг массы тела со скоростью 20 капель в
минуту в/в) под контролем
индекса коагуляции. Было введено 3 раза по 150 мг р-р преднизолона, 0,1 мг
фентанила, 1,9 г анальгина, эфедрина 0,1 г, строфантина 0,5 мг, 400 мл 40% раствора
глюкозы, 400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, лазикса 40 мг (так как в моче
появился свободный гемоглобин). Через 8 часов был введён криопреципитат в
количестве 200 Ед, через некоторое время
произвели капельное вливание альбумина
5% раствор-200 мл с целью улучшения реологических свойств крови и
микроциркуляции. Всё это производилось под строгим лабораторным контролем со
стороны системы гемостаза.
Лечение оказалось достаточно эффективным поскольку гемодинамика
стабилизировалась, дыхание постепенно стало свободным и исчез цианоз. Температура
тела оставалась повышенной ещё около 8 часов. К этому времени прекратилось
выделение гемоглобина с мочой. Диурез к концу вторых суток не только не
уменьшился, но даже возрос до 1500 мл, так что динамика полностью стала
соответствовать предыдущим дням.
левого желудочка сердца.
       При исследовании органов брюшной полости выявлена: болезненность в
области поясницы, правого подреберья, небольшое количество свободной жидкости,
вздутие кишечника и желудка. Печень увеличена и на 3-4 см выстоит из-под рёберного
края, пальпация её болезненная, особенно в проекции желчного пузыря и серповидной
связки. Область почек болезненная. При обзорной рентгенографии-тени почек
размерами 14х6,4 см правая и 14,2х6,6 см левая. Из мочевого пузыря выведено 50 мл
буровато-красной мочи. ЦНС: отмечается общая оглушённость. Очаговых и
менингиальных симптомов не выявлено. Зрение снижено, больше на правый глаз за
счёт отёка соска зрительного нерва и сетчатки, мелких геморрагий и спазма артериол.
       При лабораторном исследовании в режиме cito! обнаружены: гипопротеинемия
(общий белок 46 г/л), анемия (гемоглобин 60 г/л), гематокрит 0,12, нейтрофильный
лейкоцитоз с п/я сдвигом до 18%, азотемия (мочевина плазмы 50 ммоль/л, креатинин
0,78 ммоль/л, концентрация свободного гемоглобина 480 мг/л (что свидетельствует о
продолжающемся внутрисосудистом гемолизе), натрий плазмы 129 ммоль/л, калий
плазмы 6,8 ммоль/л, билирубин в плазме 375 мкмоль/л, аспарагиновая трансаминаза
120 Е/л, аланиновая трансаминаза 400 Е/л, креатинфосфокиназа 980 Е/л, СРБ 105 мг/л.
       Проведённые коагулологические тесты выявили выраженную коагулопатию
потребления с генерализованной активацией фибринолиза: количество тромбоцитов
45х10 9/л, активированное время рекальцификации 102 секунды, ПИ 36%, фибриноген
1,2 г/л, тромбиновое время 60 секунд, паракоагуляционные тесты положительные,
фибриноген “В” +++, ускоренный лизис эуглобулиновой фракции (до 100 минут),
время свёртывания крови в пробирке 23 минуты, при этом свёрток обладал
слабовыраженной способностью и сравнительно быстро подвергался лизису, большая
длительность капиллярного кровотечения (практически трудно было определить). У
поступившей пациентки группа крови 0(I), Rh-отрицательная, высокий титр антител к
резус фактору.
       На основании данных анамнеза, объективного, лабораторного и
инструментального исследований был сформулирован окончательный диагноз:
Вторые срочные роды живым доношенным плодом, эмболия околоплодными водами,
маточное кровотечение, геморрагический шок, анемия, внутрисосудистый гемолиз,
острая печёночно-почечная недостаточность, ДВС-синдром.
       Тактикой лечения предусматривалось: полная компенсация шока инотропными
средствами; быстрое введение 2 г препарата фибриногена и трансфузия свежей плазмы,
с тем, чтобы наряду со стабилизацией гемодинамики устранить дефицит ОЦЭ, белка,
прокоагулянтов; гордокса от 300 тыс.Е местно, для того, чтобы блокировать
патологический фибринолиз. В дополнение к трансфузиям применялось введение
гепарина (10 Ед/кг массы тела со скоростью 20 капель в минуту в/в) под контролем
индекса коагуляции. Было введено 3 раза по 150 мг р-р преднизолона, 0,1 мг
фентанила, 1,9 г анальгина, эфедрина 0,1 г, строфантина 0,5 мг, 400 мл 40% раствора
глюкозы, 400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, лазикса 40 мг (так как в моче
появился свободный гемоглобин). Через 8 часов был введён криопреципитат в
количестве 200 Ед, через некоторое время произвели капельное вливание альбумина
5% раствор-200 мл с целью улучшения реологических свойств крови и
микроциркуляции. Всё это производилось под строгим лабораторным контролем со
стороны системы гемостаза.
       Лечение оказалось достаточно эффективным поскольку гемодинамика
стабилизировалась, дыхание постепенно стало свободным и исчез цианоз. Температура
тела оставалась повышенной ещё около 8 часов. К этому времени прекратилось
выделение гемоглобина с мочой. Диурез к концу вторых суток не только не
уменьшился, но даже возрос до 1500 мл, так что динамика полностью стала
соответствовать предыдущим дням.
                                                                                26