Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Крылова А.И - 27 стр.

      Это наблюдение интересно с нескольких сторон. Пациентке, которая перенесла
эмболию околоплодными водами, вызвавшую серьёзную кровопотерю, и ещё не
оправилась от шока, создали ситуацию конфликтную по системе резус-фактор
гемотрансфузией 300 мл свежей донорской крови, что привело к тяжёлым органным
поражениям и ОПН, которые сопровождались шоком, внутрисосудистым гемолизом
крови и ДВС-синдромом.

        ДВС-синдром может иметь место также в хирургической приктике . Например:
        Больной С., 25 лет, поступил в институт скорой помощи в связи с ножевым
ранением правой бедренной артерии. Кровопотеря составила примерно 3,5 литра.
Лечение начали с введения внутривенно капельно в течении 15 минут 10 тысяч единиц
гепарина в 200 мл 5% раствора альбумина с целью прекращения реакции
внутрисосудистого свёртывания крови, обусловленного циркуляцией в кровянном
русле тканевого тромбопластина и наведённой агрегацией тромбоцитов. Далее
проводилась гемотрансфузионная (эритроцитарная масса, СЗП) и инфузионная
(кровезамещающие растворы) терапия.
        Пластика и ушивание сосуда продолжалась в течение четырёх часов. Перед
ушиванием операционной раны был введён 1 мл 1% раствора протамин-сульфата с
целью нейтрализации введённого ранее раствора гепарина. А через 35-40 минут были
отмечены признаки острого внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинурия,
гемоглобинемия, гипербилирубинемия), снижение диуреза. Больной был переведён в
отделение гемодиализа, Состояние расценивалось как тяжёлое, что определялось не
только полученной травмой и объёмом оперативного вмешательства, но и
последствиями введения антагониста гепарина (протамин-сульфата), назначенного без
учёта результатов коагулологических исследований.
        Обращала внимание выраженная бледность кожных покровов с мраморным
оттенком, иктеричность склер и слизистых, пастозность лица, голеней и стоп.
Тахикардия с частотой 120 в минуту, артериальное давление снизилось до 80 и 40 мм
рт.ст., отсутствие диуреза, что позволяло констатировать развитие шока. Наблюдалось
кровотечение из операционной раны, Сгустки имели довольно малые размеры, были
рыхлыми и самопроизвольно лизировались. Появилась петехиальная сыпь на коже.
        Данные лабораторных исследований: гемоглобин 50 г/л, эритроциты 1,2х1012/л,
лейкоциты 10х109/л, свободный гемоглобин плазмы 600 мг%, общий белок 50 г/л,
альбумины 30 г/л, общий билирубин 220 мкмоль/л (свободный 160 мкмоль/л,
связанный 60 мкмоль/л), креатинин 0,32 ммоль/л, мочевина 22 ммоль/л.
        При исследовании системы гемостаза выявлены признаки коагулопатии
потребления, гипокоагуляции, активации фибринолиза: удлинение времени
свёртывания цельной крови в пробирке до 17 минут, тромбоцитопения (95х109/л),
агрегационная функция их почти не наблюдалась, снижение протромбинового индекса
до 37%, фибриногена до 1,2 г/л, АПТВ до 97 секунд, положительные
паракоагуляционные тесты, удлинение тромбинового времени до 42 секунд, время
лизиса фибринового сгустка экспресс методом укороченно, тест на Д-димер
положителен.
Анализ данных объективного и лабораторного исследования (главным образом
результатов коагулограммы) был поставлен диагноз:
        Резаная рана правого бедра, постгеморрагическая анемия, ОПН, олигоурическая
стадия, шок смешанного генеза, ДВС синдром, III стадия (глубокая гипокоагуляция с
активацией генерализованного фибринолиза).
               Лечение начато с применением плазмафереза. В течение суток было
проведено две процедуры плазмафереза: плазма отделялась от эритромассы
механическим вытеснением в свободный контейнер и удалялась. Эритромасса
реинфузировалась пациенту. Удалённая плазма имела коричневую окраску. За каждую
                                                                                27