Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Крылова А.И - 4 стр.

       Гемостаз осуществляется путём взаимодействия трёх              основных
функционально-структурных компонентов:
-сосудистой стенки и, прежде всего, эндотелия;
-клеточных элементов (особую роль играют тромбоциты);
-плазменных факторов и кофакторов свёртывания крови, а также их ингибиторов.

       Первичный или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает
остановку кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла. После нарушения
целостности эндотелия (под влиянием адреналина и серотонина) происходит
сокращение повреждённого и соседних кровеносных сосудов.. Развиваются серии
сложных реакций со стороны тромбоцитов и компонентов сосудистой стенки, в
результате которых образуется “тромбоцитарная пробка”. При формировании тромба
выделяют следующие стадии:
       -активация тромбоцитов и их адгезия (прилипание) в зоне повреждения к
коллагеновым волокнам и к адгезивным белкам субэндотелия посредством
специфических рецепторов;
       -агрегация (слипание между собой) тромбоцитов, определяющаяся реакцией
высвобождения – секреция ;
       -уплотнение тромбоцитарного тромба.
       Активатором      тромбоцитов    является       коллаген,    находящийся   в
субэндотелиальном слое сосуда, а также адреналин , тромбин, ФАТ, протеазы, ионы
кальция и др.
       Адгезия тромбоцитов происходит за счет присутствия на эндотелиальных
клетках, тромбоцитах, субэндотелии и в плазме крови комплементарной части фактора
Виллебранда. При этом тромбоциты увеличиваются в диаметре и распластываются на
поверхности поврежедения. Адгезия усиливается также за счёт электростатического
взаимодействия между тромбоцитами и повреждённым эндотелием.
       Из адгезированных тромбоцитов высвобождается аденозин-дифосфат-
важнейший индуктор их первичной агрегации (слипание тромбоцитов между собой).
Агрегация тромбоцитов является обратимой до тех пор, пока клеточная мембрана
тромбоцитов остаётся относительно интактной. В процесс вовлекаются всё новые
тромбоциты, но связи прочной между ними нет и часть из них смывется током крови.
Процесс агрегации вызывается и поддерживается всеми активными веществами,
выделяющимися в области повреждения (из тромбоцитов, форменных элементов
крови, эндотелиоцитов). Агрегаты увеличиваются в размерах, уплотняются,
тромбоциты активируются и вступают в реакцию высвобождения биологически
активных веществ (тромбоцитарная секреция). Высвобождаемые вещества влияют на:
       -кровеносные сосуды (серотонин, адреналин, норадреналин);
       -агрегацию (АДФ, β-тромбоглобулин, ТхА2);
       -процессы свёртывания: PF-3 (тромбоцитарный тромбопластин, содержащийся в
клеточной мембране, играющий критическую связующую роль между тромбоцитом и
плазменными факторами свёртывания), PF-4 (антигепарин);
       - усиление адгезии и необратимой агрегации (синтез простагландинов);
       - ретракцию фибринового сгустка (контрактильные белки).
       Выделение в кровь тканевого тромбопластина вызывает образование (в процессе
активации плазменного гемостаза) малых доз тромбина - второго мощного
агрегирующего агента, обеспечивающего стойкую вторичную (необратимую)
агрегацию, которая завершается вязким метаморфозом. На стадии необратимой
агрегации агрегаты становятся непроницаемыми для крови и как бы “запечатывают”
дефект сосуда, образующейся тромбоцитарной пробкой. Таким образом
осуществляется “первичный” гемостаз.
       В дальнейшем происходит укрепление тромба волокнами фибрина (конечного
                                                                                4