Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Крылова А.И - 6 стр.

осуществляется поэтапно:
       -вначале под влиянием тромбина образуются фибрин-мономеры;
       -затем они полимеризуются и образуется растворимый фибрин-полимер,
чувствительный к плазмину;
       -далее стабилизируется растворимый фибрин под влиянием активированного
тромбином фибринстабилизирующего, в результате чего получается нерастворимый
фибрин.
       После стабилизации фибрина (в течении 10-30 минут) образуется
гемостатический тромб, состоящий из нерастворимого фибрина и элементов крови.
       Репарационные процессы в месте травмы осуществляют эндотелиальный
фибронектин и тромбоцитарный фактор роста.
       Как в любой ферментной системе, в системе гемостаза имеются ингибиторы
активированных факторов свёртывания крови. Их действие направленно на
предотвращение чрезмерного распространения процесса тромбообразования и
генерализации свёртывания крови в организме.
       Существует два основных механизма ингибирования свёртывания крови.
       1. Комплекс АТ-Ш-гепарин. Гепарин существенно увеличивает скорость
инактивации антитромбином-III тромбина и фактора Xa (немедленное ингибирование).
В этом случае образование фибринового сгустка, как правило, невозможно и кровь
остаётся в жидком состоянии. Антитромбин III переводит в неактивное состояние
тромбин и фактор Xa.
       2. Тромбомодулин-протеин С-протеин S. Протеин С, в свою очередь
активируемый тромбином         (который связывается с тромбомодулином-белком
эндотелиальных клеток), превращает активные факторы Y и YIII в их неактивные
формы. Протеин S (действует как кофактор)-значительно ускоряет связывание
активированного протеина С с поверхностью эндотелиальных клеток и тромбоцитов,
где происходит протеолитическое расщепление Ya и YIIIa факторов.
       За растворение фибринового сгустка ответственна система фибринолиза. В
результате ферментативных реакций из циркулирующего неактивного плазминогена
под действием специфических активаторов (ТАП-I и II типов) образуется главный
протеолитически (фибринолитически) активный фермент - плазмин. Субстратом для
плазмина (основного фермента фибринолиза) и является конечный продукт процесса
свёртывания крови-фибрин. Он лизирует также фибриноген, факторы крови (Y, III), и
целый ряд других белков. Надо отметить, что активация физиологического
фибринолиза возможна посредством фактора Хагемана (ф. XII).
       К основным ингибиторам фибринолиза относятся α2-антиплазмин,
синтезируемый печенью, и ингибитор активатора плазминогена эндотелиального типа
(PAI-1), который инактивирует как тканевой, так и урокиназный типы активаторов.
Они предотвращают бесконтрольный фибринолиз. Попавший в циркуляцию свободный
плазмин образует с α2-антиплазмином неактивный комплекс. Поэтому в
физиологических условиях свободный плазмин практически не обнаруживается.
Повышенное содержание ингибитора активатора плазминогена, синтезируемого
клетками сосудистого эндотелия, связано с тромботическими проявлениями,
опасностью венозных тромбозов.
       В процессе протеолиза фибрина и фибриногена плазмином образуются
многочисленные продукты деградации фибрина/фибриогена и их комплексы.
Расщепление плазмином фибриногена образует ранние - X и Y фрагменты, а также
поздние - D и E фрагменты. При деградации фибрина появляются так называемые D-
димеры, которые не разрушаются под действием плазмина. Растворимые комплексы
фибрин-мономеров (РКФМ) являются маркёрами внутрисосудистого свёртывания
крови при тромбозах, тромбоэмболиях, ДВС-синдромах различного генеза.

                                                                               6