Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Крылова А.И - 5 стр.

продукта плазменного гемостаза) и уплотнение его за счёт ретракции сгустка,
благодаря тромбостенину (ретрактозиму - сократительному белку, выделяющемуся
из тромбоцитов).
       Для образования коагуляционнного тромба необходимо взаимодействие
плазменных, тромбоцитарных и тканевых факторов.
       Процесс коагуляции представляет собой ферментативный каскад, в котором
каждый предшествующий фактор (прокоагулянт) превращается в активный фермент,
последовательно активирующий следующий профермент. В норме плазменные
факторы циркулируют в кровотоке в форме неактивных проэнзимов или неактивных
кофакторов. При запуске процесса коагуляции, за счёт протеолиза происходит их
активация. Активированные энзимы, являясь сериновыми протеазами, сами
активируют последующие звенья каскада. Активированные катализаторы, не обладая
самостоятельной энзиматической активностью, играют роль коферментов.
       Факторы II, YII, IX, X, XI и XII являются ферментами (проэнзимами); факторы
Y и YIII-ускорителями реакций (катализаторами), фактор I относится к субстратам
(является аминотрансферазой) .
       В коагуляционном гемостазе выделяют три последовательные стадии:
-образование “протромбиназы”;
-образование тромбина;
-образование фибрина.
       Существуют два пути образования протромбиназы - внутренний и внешний.
              Рис. 1
       Внутренний путь: активация процессов свёртывания крови начинается после
повреждения сосуда, когда компоненты, присутствующие внутри сосуда, входят в
контакт с чужеродной поверхностью, например, с коллагеновыми волокнами
субэндотелиального слоя. Это приводит к активации ф. XII (фактора Хагемана или
фактора контакта). Помимо этого активация ф.XII может осуществляться путём его
ферментного расщепления каллекреином, плазмином или другими протеазами.
       Контактная активация приводит к последовательной активации ф.XI, ф.IX, ф.X.
Комплекс ф.Xa. ф.Y, фосфолипидов и ионов кальция называется “протромбиназой”.
       Внешний механизм: процессы свёртывания крови после повреждения стенки
сосуда активируются веществами, которые в норме находятся вне сосудистого русла и
высвобождаются в кровь при повреждении эндотелия. Образование “протромбиназы”
при этом начинается с попадания в кровь тканевого фактора в виде липопротеидных
осколков (в состав которых входит апопротеин III и фосфолипид), обладающих
протеазной активностью. Определённое значение в высвобождении тканевого фактора
приписывается цитокинам (интерлейкинам 1 и 8, фактору некроза опухоли и другие).
       Активный тканевой фактор образует комплекс с проконвертиом (ф.YII), ионами
кальция и фосфолипидами, который            далее активирует ф.X с образованием
“протромбиназы”.
       Активация процесса свёртывания по внешнему пути короче внутреннего, но эти
два механизма только при содружественном функционировании обеспечивают
должный уровень гемостаза.
       “Протромбиназа” расщепляет протромбин (ф.II) до тромбина - основного
фермента коагуляционного каскада (вторая стадия свёртывания крови). Тромбин
оказывает многоступенчатое влияние на гемостаз:
       -расщепляет фибриноген до фибрина,
       -препятствует образованию новых порций тромбина путём расщепления
протромбина до неактивной формы,
       -активирует ф.XIII,
       -индуцирует агрегацию тромбоцитов и реакцию высвобождения.
       Третья стадия коагуляционного каскада - образование фибрина. Этот процесс
                                                                                5