ВУЗ:
Составители:
Рубрика:
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
15
ЛПОНП синтезируются в печени с использованием апо-белка В-
100. Их основная роль заключается в осуществлении транспорта эндо-
генных триглицеридов из печени к периферическим органам (Assman
G., 1982).
Большинство ЛПНП являются продуктами расщепления ЛПОНП
в сосудистом русле при участии сосудистой липопротеидлипазы
(ЛПЛ), апо-С-П и альбумина (Eisenberg S., Oliveerona T.,1979; Титов
В.Н.,1996). Их функция связана
с доставкой Эс-поли-ЖК к клеточ-
ным мембранам органов и тканей (Климов В.Н.,2000).
ЛПНП являются главными частицами, обеспечивающими рецеп-
торный транспорт эссенциальных полиеновых жирных кислот (Эс-
поли-ЖК) через клеточную мембрану. На поверхности клеток органов
и тканей ЛПНП связываются со специфическими рецепторами и про-
никают внутрь клетки (Титов
В.Н., 1996; Brown M.S., Goldstein G.,
1983).
Клеточные рецепторы обеспечивают транспорт ЛПНП внутрь
клеток, где в липосомах происходит высвобождение эфиров холесте-
рина с последующим расщеплением на жирные кислоты и свободный
холестерин, которые могут быть включены в состав биомембран. В
работах Е.М. Крепса, (1981); А.В. Попова, А.Г. Виноградова, (1982);
Е.И. Чазова, (1985); В.С. Репина, (1987,1990);
Л.Е. Панина, (1990);
J.Frucharf, (1989) сообщается, что ЛПНП могут подвергаться окисле-
нию свободными радикалами, десиалированию, гликозилированию,
вызывающим удлинение контакта между ЛПНП и эндотелиальными
клетками артерий. Эти контакты изменяют физико-химические и ме-
таболические характеристики ЛПНП. Модифицированные таким об-
разом ЛПНП более не узнаются классическими рецепторами - В, Е, но
связываются на поверхности макрофагов
рецепторами, которые не
регулируются внутриклеточной концентрацией холестерина (Кура-
швили Л.В.,1986; Тертов В.В., Собенин И.А., Лазарев В.Л.,1994; Оре-
хов А.Н., Тертов В.В., Назарова В.Л., 1995; Якушкин В.В., Цыбулькин
В.П., 1998; В.Н. Титов, 2003).
Подобные изменения могут сделать частицы ЛПНП чужеродны-
ми с последующим формированием аутоиммунного
комплекса ЛП -
антитело, нарушается их взаимодействие с ЛПНП-рецепторами клеток
и развивается гиперхолестеринемия (Климов А.Н., 1990). Выявлено,
что 40% модифицированных ЛПНП поглощаются гепатоцитами, а
60% - эндотелиальными клетками.
Модифицированные ЛПНП потенциируют влияние индукторов
агрегации, относящихся к группе Са - мобилизирующих гормонов, на
изменение формы, секрецию гранул, адгезию и агрегацию тромбоци-
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков ЛПОНП синтезируются в печени с использованием апо-белка В- 100. Их основная роль заключается в осуществлении транспорта эндо- генных триглицеридов из печени к периферическим органам (Assman G., 1982). Большинство ЛПНП являются продуктами расщепления ЛПОНП в сосудистом русле при участии сосудистой липопротеидлипазы (ЛПЛ), апо-С-П и альбумина (Eisenberg S., Oliveerona T.,1979; Титов В.Н.,1996). Их функция связана с доставкой Эс-поли-ЖК к клеточ- ным мембранам органов и тканей (Климов В.Н.,2000). ЛПНП являются главными частицами, обеспечивающими рецеп- торный транспорт эссенциальных полиеновых жирных кислот (Эс- поли-ЖК) через клеточную мембрану. На поверхности клеток органов и тканей ЛПНП связываются со специфическими рецепторами и про- никают внутрь клетки (Титов В.Н., 1996; Brown M.S., Goldstein G., 1983). Клеточные рецепторы обеспечивают транспорт ЛПНП внутрь клеток, где в липосомах происходит высвобождение эфиров холесте- рина с последующим расщеплением на жирные кислоты и свободный холестерин, которые могут быть включены в состав биомембран. В работах Е.М. Крепса, (1981); А.В. Попова, А.Г. Виноградова, (1982); Е.И. Чазова, (1985); В.С. Репина, (1987,1990); Л.Е. Панина, (1990); J.Frucharf, (1989) сообщается, что ЛПНП могут подвергаться окисле- нию свободными радикалами, десиалированию, гликозилированию, вызывающим удлинение контакта между ЛПНП и эндотелиальными клетками артерий. Эти контакты изменяют физико-химические и ме- таболические характеристики ЛПНП. Модифицированные таким об- разом ЛПНП более не узнаются классическими рецепторами - В, Е, но связываются на поверхности макрофагов рецепторами, которые не регулируются внутриклеточной концентрацией холестерина (Кура- швили Л.В.,1986; Тертов В.В., Собенин И.А., Лазарев В.Л.,1994; Оре- хов А.Н., Тертов В.В., Назарова В.Л., 1995; Якушкин В.В., Цыбулькин В.П., 1998; В.Н. Титов, 2003). Подобные изменения могут сделать частицы ЛПНП чужеродны- ми с последующим формированием аутоиммунного комплекса ЛП - антитело, нарушается их взаимодействие с ЛПНП-рецепторами клеток и развивается гиперхолестеринемия (Климов А.Н., 1990). Выявлено, что 40% модифицированных ЛПНП поглощаются гепатоцитами, а 60% - эндотелиальными клетками. Модифицированные ЛПНП потенциируют влияние индукторов агрегации, относящихся к группе Са - мобилизирующих гормонов, на изменение формы, секрецию гранул, адгезию и агрегацию тромбоци- "Липидный обмен при неотложных состояниях" 15
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 13
- 14
- 15
- 16
- 17
- …
- следующая ›
- последняя »