Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 15 стр.

UptoLike

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
15
ЛПОНП синтезируются в печени с использованием апо-белка В-
100. Их основная роль заключается в осуществлении транспорта эндо-
генных триглицеридов из печени к периферическим органам (Assman
G., 1982).
Большинство ЛПНП являются продуктами расщепления ЛПОНП
в сосудистом русле при участии сосудистой липопротеидлипазы
(ЛПЛ), апо-С-П и альбумина (Eisenberg S., Oliveerona T.,1979; Титов
В.Н.,1996). Их функция связана
с доставкой Эс-поли-ЖК к клеточ-
ным мембранам органов и тканей (Климов В.Н.,2000).
ЛПНП являются главными частицами, обеспечивающими рецеп-
торный транспорт эссенциальных полиеновых жирных кислот (Эс-
поли-ЖК) через клеточную мембрану. На поверхности клеток органов
и тканей ЛПНП связываются со специфическими рецепторами и про-
никают внутрь клетки (Титов
В.Н., 1996; Brown M.S., Goldstein G.,
1983).
Клеточные рецепторы обеспечивают транспорт ЛПНП внутрь
клеток, где в липосомах происходит высвобождение эфиров холесте-
рина с последующим расщеплением на жирные кислоты и свободный
холестерин, которые могут быть включены в состав биомембран. В
работах Е.М. Крепса, (1981); А.В. Попова, А.Г. Виноградова, (1982);
Е.И. Чазова, (1985); В.С. Репина, (1987,1990);
Л.Е. Панина, (1990);
J.Frucharf, (1989) сообщается, что ЛПНП могут подвергаться окисле-
нию свободными радикалами, десиалированию, гликозилированию,
вызывающим удлинение контакта между ЛПНП и эндотелиальными
клетками артерий. Эти контакты изменяют физико-химические и ме-
таболические характеристики ЛПНП. Модифицированные таким об-
разом ЛПНП более не узнаются классическими рецепторами - В, Е, но
связываются на поверхности макрофагов
рецепторами, которые не
регулируются внутриклеточной концентрацией холестерина (Кура-
швили Л.В.,1986; Тертов В.В., Собенин И.А., Лазарев В.Л.,1994; Оре-
хов А.Н., Тертов В.В., Назарова В.Л., 1995; Якушкин В.В., Цыбулькин
В.П., 1998; В.Н. Титов, 2003).
Подобные изменения могут сделать частицы ЛПНП чужеродны-
ми с последующим формированием аутоиммунного
комплекса ЛП -
антитело, нарушается их взаимодействие с ЛПНП-рецепторами клеток
и развивается гиперхолестеринемия (Климов А.Н., 1990). Выявлено,
что 40% модифицированных ЛПНП поглощаются гепатоцитами, а
60% - эндотелиальными клетками.
Модифицированные ЛПНП потенциируют влияние индукторов
агрегации, относящихся к группе Са - мобилизирующих гормонов, на
изменение формы, секрецию гранул, адгезию и агрегацию тромбоци-
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

      ЛПОНП синтезируются в печени с использованием апо-белка В-
100. Их основная роль заключается в осуществлении транспорта эндо-
генных триглицеридов из печени к периферическим органам (Assman
G., 1982).
      Большинство ЛПНП являются продуктами расщепления ЛПОНП
в сосудистом русле при участии сосудистой липопротеидлипазы
(ЛПЛ), апо-С-П и альбумина (Eisenberg S., Oliveerona T.,1979; Титов
В.Н.,1996). Их функция связана с доставкой Эс-поли-ЖК к клеточ-
ным мембранам органов и тканей (Климов В.Н.,2000).
      ЛПНП являются главными частицами, обеспечивающими рецеп-
торный транспорт эссенциальных полиеновых жирных кислот (Эс-
поли-ЖК) через клеточную мембрану. На поверхности клеток органов
и тканей ЛПНП связываются со специфическими рецепторами и про-
никают внутрь клетки (Титов В.Н., 1996; Brown M.S., Goldstein G.,
1983).
      Клеточные рецепторы обеспечивают транспорт ЛПНП внутрь
клеток, где в липосомах происходит высвобождение эфиров холесте-
рина с последующим расщеплением на жирные кислоты и свободный
холестерин, которые могут быть включены в состав биомембран. В
работах Е.М. Крепса, (1981); А.В. Попова, А.Г. Виноградова, (1982);
Е.И. Чазова, (1985); В.С. Репина, (1987,1990); Л.Е. Панина, (1990);
J.Frucharf, (1989) сообщается, что ЛПНП могут подвергаться окисле-
нию свободными радикалами, десиалированию, гликозилированию,
вызывающим удлинение контакта между ЛПНП и эндотелиальными
клетками артерий. Эти контакты изменяют физико-химические и ме-
таболические характеристики ЛПНП. Модифицированные таким об-
разом ЛПНП более не узнаются классическими рецепторами - В, Е, но
связываются на поверхности макрофагов рецепторами, которые не
регулируются внутриклеточной концентрацией холестерина (Кура-
швили Л.В.,1986; Тертов В.В., Собенин И.А., Лазарев В.Л.,1994; Оре-
хов А.Н., Тертов В.В., Назарова В.Л., 1995; Якушкин В.В., Цыбулькин
В.П., 1998; В.Н. Титов, 2003).
      Подобные изменения могут сделать частицы ЛПНП чужеродны-
ми с последующим формированием аутоиммунного комплекса ЛП -
антитело, нарушается их взаимодействие с ЛПНП-рецепторами клеток
и развивается гиперхолестеринемия (Климов А.Н., 1990). Выявлено,
что 40% модифицированных ЛПНП поглощаются гепатоцитами, а
60% - эндотелиальными клетками.
      Модифицированные ЛПНП потенциируют влияние индукторов
агрегации, относящихся к группе Са - мобилизирующих гормонов, на
изменение формы, секрецию гранул, адгезию и агрегацию тромбоци-


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                  15