Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 166 стр.

UptoLike

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
166
Своевременная диагностика изменений в системе СР ПОЛ и их
коррекция с помощью экзогенных антиоксидантов различного типа
действия, таких, как унитиол, мафусол, витамин Е, мультибионта, ви-
тамин С, каталаза, СОД, продектин и др. существенно улучшает ре-
зультаты лечения больных при неотложных состояниях, что выража-
ется в уменьшении осложнений и летальности, продолжительности
пребывания больных в стационарах.
Теория СР-окисления позволяет с новых позиций взглянуть на
проблему гиповолемии и гипоксии при патологических состояниях и
выработать эффективные методы диагностики процессов ПОЛ, а так-
же применить новые принципы лечения с использованием антиокси-
дантов и ГБО. Среди большого количества компонент-составляющих
патологического процесса, объединяемого термином "синдром
сис-
темного ответа при воспалении" и распространяющегося на все систе-
мы жизнеобеспечения, углубленно изучаются процессы перекисного
окисления липидов (ПОЛ).
В тканях имеется определенный уровень активности процессов
ПОЛ, активация которых и является первопричинным медиатором
стресса, то есть посредником между внешним экстремальным воздей-
ствием (дефицит воды) и активацией стресс-реализующих компенса
-
торных механизмов систем организма, что просматривается в предла-
гаемой нами схеме "Участие энергетических и пластических липид-
ных компонентов в адаптационных механизмах".
В этом плане важно представление об "окислительном стрессе",
или "респираторном взрыве", как явлении резкого увеличения продук-
ции супероксид-аниона фагоцитами при стимуляции последних мик-
робными клетками, антигенами, цитотоксинами и
другими активато-
рами. Определенный объём повреждений ведет к генерации воспали-
тельных медиаторов и последующей полиорганной недостаточности,
как это получено в результате нашего эксперимента при дегидратации
на крысах.
Основными пусковыми механизмами окислительного стресса
считаются стресс-реакции, гипоксия, гиповолемия и воспаление.
Таким образом, проведенные исследования липидного обмена в
тканях (сердечная мышца
, легочная ткань, печень и ткань мозга) и
сыворотке крови позволили установить в эксперименте на лаборатор-
ных животных, находящихся в состоянии дегидратации, нарушения в
зависимости то фазы включения механизмов компенсации. При этом
оказалось, что липидные перестройки в органах были непосредствен-
но связаны с функцией, выполняемой каждым из этих органом. Так в
клетках головного мозга, легочной ткани и кардиомиоцитах клеточ-
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

      Своевременная диагностика изменений в системе СР ПОЛ и их
коррекция с помощью экзогенных антиоксидантов различного типа
действия, таких, как унитиол, мафусол, витамин Е, мультибионта, ви-
тамин С, каталаза, СОД, продектин и др. существенно улучшает ре-
зультаты лечения больных при неотложных состояниях, что выража-
ется в уменьшении осложнений и летальности, продолжительности
пребывания больных в стационарах.
      Теория СР-окисления позволяет с новых позиций взглянуть на
проблему гиповолемии и гипоксии при патологических состояниях и
выработать эффективные методы диагностики процессов ПОЛ, а так-
же применить новые принципы лечения с использованием антиокси-
дантов и ГБО. Среди большого количества компонент-составляющих
патологического процесса, объединяемого термином "синдром сис-
темного ответа при воспалении" и распространяющегося на все систе-
мы жизнеобеспечения, углубленно изучаются процессы перекисного
окисления липидов (ПОЛ).
      В тканях имеется определенный уровень активности процессов
ПОЛ, активация которых и является первопричинным медиатором
стресса, то есть посредником между внешним экстремальным воздей-
ствием (дефицит воды) и активацией стресс-реализующих компенса-
торных механизмов систем организма, что просматривается в предла-
гаемой нами схеме "Участие энергетических и пластических липид-
ных компонентов в адаптационных механизмах".
      В этом плане важно представление об "окислительном стрессе",
или "респираторном взрыве", как явлении резкого увеличения продук-
ции супероксид-аниона фагоцитами при стимуляции последних мик-
робными клетками, антигенами, цитотоксинами и другими активато-
рами. Определенный объём повреждений ведет к генерации воспали-
тельных медиаторов и последующей полиорганной недостаточности,
как это получено в результате нашего эксперимента при дегидратации
на крысах.
      Основными пусковыми механизмами окислительного стресса
считаются стресс-реакции, гипоксия, гиповолемия и воспаление.
      Таким образом, проведенные исследования липидного обмена в
тканях (сердечная мышца, легочная ткань, печень и ткань мозга) и
сыворотке крови позволили установить в эксперименте на лаборатор-
ных животных, находящихся в состоянии дегидратации, нарушения в
зависимости то фазы включения механизмов компенсации. При этом
оказалось, что липидные перестройки в органах были непосредствен-
но связаны с функцией, выполняемой каждым из этих органом. Так в
клетках головного мозга, легочной ткани и кардиомиоцитах клеточ-


166 "Липидный обмен при неотложных состояниях"