Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 164 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

и адренергической систем и продолжалось на всех последующих -
стадии резистентности и истощения.
     Необходимо отметить, что для восполнения дефицита энергии
самой ранней реакцией организма с участием липидных компонентов
является переключение энергетического метаболизма с окисления
глюкозы на НЭЖК, способствующее восполнению дефицита энергии
недостающим клеткам и изменение соотношения липидных компо-
нентов в структуре клеточных мембран.
     Длительное стрессорное воздействие на организм человека ха-
рактеризовалось накоплением невостребованного энергетического
материала в печени, развитием жировой дистрофии гепатоцитов, что
приводило к формированию модифицированных транспортных форм
– липопротеидов высокой плотности, которые становились поставщи-
ками не только полиеновых, но и насыщенных жирных кислот.
     Обобщив в целом состояние обмена триглицеридов и состав ли-
пидных компонентов липопротеидов сыворотки крови у больных с
абдоминальной патологией, ожоговой болезнью, ИБС, с постинфаркт-
ным кардиосклерозом, получили информацию для терапевтов и хи-
рургов о возможности своевременного предупреждения осложнений
(метаболические нарушения, жировые эмболии).
     Таким образом, одним из направлений в исследовании и рас-
шифровке патогенеза ряда заболеваний и эффективности проводимой
терапии является изучение процесса свободнорадикального перекис-
ного окисления липидов (СР ПОЛ). Интенсивность СР ПОЛ характе-
ризует равновесие неферментативных окислительных процессов и
антиокислительных систем. В норме это равновесие удерживается на
стационарном уровне за счет активности антиоксидантных систем. В
условиях оксидантного стресса происходит избыточное образование
свободных радикалов. В основном эти реакционноспособные атомы и
молекулы кислорода: супероксидный радикал О2–, перекись водорода
Н2О2, гидроксильный радикал .ОН, а также синглетный кислород 1О2.
Свободнорадикальные формы субстратов О2 начинают образовывать-
ся в избыточных концентрациях как следствие несостоятельности ан-
тиоксидантной системы клеток, которая представлена ферментами
(супероксиддисмутазой, каталазой, глутатионпероксидазой) и вещест-
вами, обладающими антиокислительной активностью (α-токоферолом,
убихиноном и др.) Интенсификация этих реакций может вызвать по-
вреждение мембраны клетки, её барьерной, рецепторной и обменной
функций, модификацию молекул нуклеиновых кислот и белков, что
ведет к мутациям и инактивации ферментов.



164 "Липидный обмен при неотложных состояниях"