Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 162 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

патологии, обусловлена количеством свободных радикалов, активаци-
ей ПОЛ и изменением состояния антиоксидантной системы.
      Важным патофизиологическим моментом системных реакций
организма при патологических состояниях, сопровождающихся гипо-
волемией, является изменение соотношения липидных компонентов
(холестерина и фосфолипидов) в структуре клеточных мембран орга-
нов и тканей.
      Рассмотренные выше изменения липидного обмена при дегидра-
тации животных, позволили установить роль отдельных органов в
системе компенсаторно - приспособительных механизмов организма.
      Так нарастающий дефицит воды в организме приводил к изме-
нениям соотношения липидных компонентов в ткани мозга и характе-
ризовался накоплением свободного холестерина и насыщенных моно-
глицерофосфатидов, что свидетельствует о снижении активности ПОЛ
и об уплотнении мембран клеток головного мозга.
      В липидах миокардиоцитов дефицит воды сопровождался изме-
нением моноглицерофосфатидов в сторону повышения содержания
полиеновых жирных кислот в клеточных мембранах митохондрий и
цитоплазматической, что свидетельствует об активности процессов
ПОЛ и нарастанию низкомолекулярных компонентов антиоксидант-
ной системы в виде свободного холестерина.
      Соотношение липидных компонентов легочной ткани и почек
при обезвоживании организма характеризовалось уменьшением поли-
еновых моноглицерофосфатидов, нарастающих пропорционально де-
фициту воды в организме.
      В печеночной ткани не удалось выявить изменений в соотноше-
нии липидных компонентов и составе индивидуальных моноглицеро-
фосфатидов, за исключением фосфатидилэтаноламина, который нака-
пливался в стадию истощения механизмов компенсации. Это свиде-
тельствует о сохранении высокой активности антиоксидантной систе-
мы в печени.
      Включение липидов в энергетический обмен обусловлено по-
вышенными потребностями органов и систем в макроэргах из-за раз-
вивающейся гипоксии в результате дефицита воды в организме. Вос-
полнение энергозатрат происходит за счет активации липолитических
процессов в жировой ткани и увеличения уровня кетоновых тел в пе-
чени путем преимущественного синтеза ацетона над β- оксибутира-
том.
     Усиление процесса липолиза с накоплением продуктов катабо-
лизма лежит в основе развития органных осложнений и гибели живот-
ных.


162 "Липидный обмен при неотложных состояниях"