Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 161 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

макроэргах сердечной мышцы, легочной ткани за счет ускоренного
процесса β - окисления и увеличения уровня кетоновых тел. В клетки
насыщенные жирные кислоты доставляются фракцией альбумины-
НЭЖК.
      При неотложных состояниях с поверхности альбуминов вытес-
няются обычные физиологические компоненты молекулами средней
массы, и нарушается функция альбумина (В.Г.Васильков и соавт,
2002) по доставке насыщенных жирных кислот.
      Нарушением транспортной функции альбумина можно объяс-
нить повышение уровня свободных жирных кислот в крови у больных
с абдоминальной патологией и при обезвоживании у животных в на-
шем эксперименте. Дефицит воды в организме сопровождался повы-
шенным распадом триглицеридов, окислением жирных кислот, обра-
зованием ацетона, β-оксибутирата в печени, увеличением уровня аль-
достерона в крови, что привело к изменению физико-химических
свойств клеточных мембран тканей мозга, сердца, почек и легких. На-
конец, транспорт насыщенных жирных кислот необходим для обес-
печения основных энергозатрат сердечной мышцы, скелетной муску-
латуры, ткани легких, печени и почек.
      Поэтому изменения концентрации ТГ, НЭЖК, ХЛ и кетоновых
тел при неотложных состояниях приводят к структурным изменениям
в клеточных мембранах. Снижение уровня эфиров холестерина за счет
использования их в качестве субстрата на синтез альдостерона (сте-
роидных гормонов), физико-химические изменения в транспортных
формах (ЛПВП) мы отнесли к факторам неспецифической защиты,
т.е. липиды являются компонентами цепи долговременных адаптаци-
онных механизмов.
      Длительное воздействие на организм любого стрессора способ-
ствует формированию функциональных нарушений: в фазу резистент-
ности формируются видоизмененные формы липопротеидов, обеспе-
чивающие возможность контакта с более уплотненными клеточными
мембранами органов и тканей, и в первую очередь с клетками голов-
ного мозга, сердца, легких и почек.
      Таким образом, исходя из вышеизложенного, изучение липидно-
го обмена при дегидратации организма, позволило выявить тонкие
механизмы липидных перестроек в органах и тканях крыс в разные
фазы включения адаптационных механизмов.
       Механизмы, лежащие в основе нарушений липидного обмена в
результате гиповолемии, кровопотери, термического воздействия на
организм, операционной травмы, замыкаются в один круг. Степень их
выраженности согласно парадигме современной свободнорадикальной


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                 161