Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 18 стр.

UptoLike

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
18
человека в крови присутствует, но в очень незначительном количест-
ве, фракция ЛПВП-I, которая может доставлять к клеткам эссенциаль-
ные полиеновые жирные кислоты в виде эфиров холестерина, и клетки
активно поглощают их в составе ЛПВП-I путем апо-Е/апо-А-I эндоци-
тоза.
Отсутствие БПЭХ нарушает взаимодействие ЛПВП и ЛПНП,
эсенциальные полиеновые
жирные кислоты переносятся к клеткам
только ЛПВП. При отсутствии БПЭХ нарушен и гидролиз диацилгли-
церидов, что является причиной развития гипертриглицеридемии. В
функциональном цикле ЛПНП и ЛПВП взаимосвязаны; ХЛ-ЛПНП и
ХЛ-ЛПВП - это единый холестерин. Количество холестерина, который
проходит через каждый этап цикла, одинаково. Так как холестерин
является только проводником в
клетки полиеновых кислот в процессе
апо-В-100-рецепторного эндоцитоза, клетка, сохраняя гомеостаз, экс-
кретирует весь холестерин, который освобождается из полиеновых
эфиров холестерина (Титов В.Н.,2000). С периферическими клетками
взаимодействуют преимущественно мелкие и обедненные по холесте-
рину частицы подкласса ЛПВП-3, которые в процессе акцепции кле-
точного холестерина, эстерификации превращаются в более
крупные и
богатые холестерином частицы ЛПВП-2 (Климов А.Н.,1987; Breslov J.,
1985). Последние обладают способностью передавать холестерин
клеткам печени или липопротеидам низкой плотности, уменьшаясь
при этом в размере. На уровне сосудистого русла ЛПВП частицы
вступают во взаимодействие с ХМ и ЛПОНП, т.е. участвуют во внут-
рисосудистом обмене эфиров холестерина и триглицеридов. Их
роль
при этом заключается в удалении из кровотока эфиров холестерина и
триглицеридов (Перова Н.В., Усатенко Н.С.,1983; Goldstein J., et al,
1984; Miller N.E., et al, 1984).
Эстерификация холестерина в сосудистом русле, по мнению Ху-
ан Вэй, Т.Г. Вишнякова, А.В. Бочарова (1994), представляет собой
часть механизма, транспортирующего холестерин с поверхности пе-
риферических клеток в печень (Glomiset J.A.,et al, 1964; Свистунова
О.Т.,
Титов В.Н., 1994).
Некоторые ученые считают, что ЛПВП в физиологических усло-
виях являются транспортной формой желчных кислот, обладают анти-
оксидантным потенциалом, что особенно важно при экстремальных
состояниях (Рябов С.И. и соавт., 1996).
На уровне эндотелия капилляров ЛПВП частица акцептирует
свободный холестерин с клеточной мембраны. Артериальная стенка
является одним из мест депонирования
холестерина. Видимо, поэтому
уменьшение концентрации общего холестерина в крови в период ги-
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

человека в крови присутствует, но в очень незначительном количест-
ве, фракция ЛПВП-I, которая может доставлять к клеткам эссенциаль-
ные полиеновые жирные кислоты в виде эфиров холестерина, и клетки
активно поглощают их в составе ЛПВП-I путем апо-Е/апо-А-I эндоци-
тоза.
      Отсутствие БПЭХ нарушает взаимодействие ЛПВП и ЛПНП,
эсенциальные полиеновые жирные кислоты переносятся к клеткам
только ЛПВП. При отсутствии БПЭХ нарушен и гидролиз диацилгли-
церидов, что является причиной развития гипертриглицеридемии. В
функциональном цикле ЛПНП и ЛПВП взаимосвязаны; ХЛ-ЛПНП и
ХЛ-ЛПВП - это единый холестерин. Количество холестерина, который
проходит через каждый этап цикла, одинаково. Так как холестерин
является только проводником в клетки полиеновых кислот в процессе
апо-В-100-рецепторного эндоцитоза, клетка, сохраняя гомеостаз, экс-
кретирует весь холестерин, который освобождается из полиеновых
эфиров холестерина (Титов В.Н.,2000). С периферическими клетками
взаимодействуют преимущественно мелкие и обедненные по холесте-
рину частицы подкласса ЛПВП-3, которые в процессе акцепции кле-
точного холестерина, эстерификации превращаются в более крупные и
богатые холестерином частицы ЛПВП-2 (Климов А.Н.,1987; Breslov J.,
1985). Последние обладают способностью передавать холестерин
клеткам печени или липопротеидам низкой плотности, уменьшаясь
при этом в размере. На уровне сосудистого русла ЛПВП частицы
вступают во взаимодействие с ХМ и ЛПОНП, т.е. участвуют во внут-
рисосудистом обмене эфиров холестерина и триглицеридов. Их роль
при этом заключается в удалении из кровотока эфиров холестерина и
триглицеридов (Перова Н.В., Усатенко Н.С.,1983; Goldstein J., et al,
1984; Miller N.E., et al, 1984).
      Эстерификация холестерина в сосудистом русле, по мнению Ху-
ан Вэй, Т.Г. Вишнякова, А.В. Бочарова (1994), представляет собой
часть механизма, транспортирующего холестерин с поверхности пе-
риферических клеток в печень (Glomiset J.A.,et al, 1964; Свистунова
О.Т., Титов В.Н., 1994).
      Некоторые ученые считают, что ЛПВП в физиологических усло-
виях являются транспортной формой желчных кислот, обладают анти-
оксидантным потенциалом, что особенно важно при экстремальных
состояниях (Рябов С.И. и соавт., 1996).
      На уровне эндотелия капилляров ЛПВП частица акцептирует
свободный холестерин с клеточной мембраны. Артериальная стенка
является одним из мест депонирования холестерина. Видимо, поэтому
уменьшение концентрации общего холестерина в крови в период ги-


18   "Липидный обмен при неотложных состояниях"