Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 19 стр.

UptoLike

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
19
перхолестеринемии можно объяснить его поступлением в эндотелио-
циты сосудистой стенки (Антонов В.Ф.,1982; Анестиади В.Х., Нагор-
нев В.А.,1985; Божко Г.Х., Кулабухова В.М., Волошина П.В., 1991;
Heller R., et al,1991).
Однако в работе А.П.Сердюка, Ю.А.Шахова и В.В. Константи-
нова (1990) в эксперименте на крысах при изучении липидного
стату-
са в сыворотке крови и ткани аорты при экстремальных состояниях не
выявлено зависимости отложения холестерина в ткани аорты от уров-
ня его в сыворотке крови. По данным А.Н. Климова, Л.Е. Васильева,
Е.Г. Маковейчука (1994), содержание холестерина в плазме крови не
влияет на его уровень в клетках. В
то же время имеются данные
(Heller R., et al,1991), что гиперхолестеринемия ускоряет рост эндоте-
лиальных клеток за счет высвобождения из клеток крови низкомоле-
кулярных факторов роста и способствует дисфункциональным рас-
стройствам эндотелиоцитов, т.е. развитию атеросклеротических про-
цессов.
Как полагают многие авторы, более значительную роль ЛПВП
частицы играют как форма обратного транспорта холестерина из
тка-
ней в печень (Никитин Ю.П., и соавт., 1985; Чазов Е.И., 1985; Breslow
J., 1985).
ЛПВП частицы более мелкие и тяжелые, состоят преимущест-
венно из апо-Е, фосфолипидов и свободного холестерина (Перова Н.В.
и соавт.,1985). Часть частиц ЛПВП-3 образуется в сосудистом русле
при расщеплении ЛПОНП под влиянием липопротеидлипазы, но
большая часть их
синтезируется в печени. Полагают, что в кишечнике
образуются дискообразные ЛПВП-3 с большим содержанием апо-А-I,
поскольку апо-Е кишечником не синтезируется.
В кровотоке в ходе липолиза хиломикронов на их поверхности
собирается апо-А-1, апо-А-П, фосфолипиды, неэстерифицированный
холестерин, которые трансформируются в диски. Предполагают, что
эти морфологические образования в плазме крови
в результате взаи-
модействия с предшествующими ЛПВП-3 небольшой плотности или
при участии фермента ЛХАТ трансформируются в ЛПВП-2 (Климов
А.Н., Никульчева Н.Г., 1984;1999; Климов А.Н., 1990; Титов В.Н.,
2000; Miller N., et al, 1988).
Согласно данным N.E.Miller, G.G.Miller (1984), ЛПВП-3, содер-
жащие апо-Е, могут, подобно ЛПНП, снабжать клетки надпочечников,
почек, адипоциты, энтероциты холестерином. Но важнейшей физио-
логической
ролью ЛПВП-3 является акцептирование холестерина с
клеточных мембран и апо-В-содержащих липопротеидов (Tabas G.,
Tall A.,1985).
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

перхолестеринемии можно объяснить его поступлением в эндотелио-
циты сосудистой стенки (Антонов В.Ф.,1982; Анестиади В.Х., Нагор-
нев В.А.,1985; Божко Г.Х., Кулабухова В.М., Волошина П.В., 1991;
Heller R., et al,1991).
      Однако в работе А.П.Сердюка, Ю.А.Шахова и В.В. Константи-
нова (1990) в эксперименте на крысах при изучении липидного стату-
са в сыворотке крови и ткани аорты при экстремальных состояниях не
выявлено зависимости отложения холестерина в ткани аорты от уров-
ня его в сыворотке крови. По данным А.Н. Климова, Л.Е. Васильева,
Е.Г. Маковейчука (1994), содержание холестерина в плазме крови не
влияет на его уровень в клетках. В то же время имеются данные
(Heller R., et al,1991), что гиперхолестеринемия ускоряет рост эндоте-
лиальных клеток за счет высвобождения из клеток крови низкомоле-
кулярных факторов роста и способствует дисфункциональным рас-
стройствам эндотелиоцитов, т.е. развитию атеросклеротических про-
цессов.
      Как полагают многие авторы, более значительную роль ЛПВП
частицы играют как форма обратного транспорта холестерина из тка-
ней в печень (Никитин Ю.П., и соавт., 1985; Чазов Е.И., 1985; Breslow
J., 1985).
      ЛПВП частицы более мелкие и тяжелые, состоят преимущест-
венно из апо-Е, фосфолипидов и свободного холестерина (Перова Н.В.
и соавт.,1985). Часть частиц ЛПВП-3 образуется в сосудистом русле
при расщеплении ЛПОНП под влиянием липопротеидлипазы, но
большая часть их синтезируется в печени. Полагают, что в кишечнике
образуются дискообразные ЛПВП-3 с большим содержанием апо-А-I,
поскольку апо-Е кишечником не синтезируется.
      В кровотоке в ходе липолиза хиломикронов на их поверхности
собирается апо-А-1, апо-А-П, фосфолипиды, неэстерифицированный
холестерин, которые трансформируются в диски. Предполагают, что
эти морфологические образования в плазме крови в результате взаи-
модействия с предшествующими ЛПВП-3 небольшой плотности или
при участии фермента ЛХАТ трансформируются в ЛПВП-2 (Климов
А.Н., Никульчева Н.Г., 1984;1999; Климов А.Н., 1990; Титов В.Н.,
2000; Miller N., et al, 1988).
      Согласно данным N.E.Miller, G.G.Miller (1984), ЛПВП-3, содер-
жащие апо-Е, могут, подобно ЛПНП, снабжать клетки надпочечников,
почек, адипоциты, энтероциты холестерином. Но важнейшей физио-
логической ролью ЛПВП-3 является акцептирование холестерина с
клеточных мембран и апо-В-содержащих липопротеидов (Tabas G.,
Tall A.,1985).


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                     19