ВУЗ:
Составители:
Рубрика:
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
20
Конверсия частиц ЛПВП в сосудистом русле происходит в ре-
зультате акцептирования частицами ЛПВП-3 свободного холестерина
с частиц ЛПОНП и липопротеидов промежуточной плотности
(ЛППП), в том числе с эндотелиоцитов сосудистой стенки. В итоге
формируются более крупные частицы ЛПВП-2. Последние обладают
способностью передавать холестерин либо клеткам печени, либо ли-
попротеидам низкой плотности
, уменьшаясь при этом в размерах
(Климов А.Н., 1983; Tabas G., Tall A., 1985; Панин Л.Е. и соавт., 1994).
Взаимодействие ЛПВП-3 с ХМ осуществляется с помощью транс-
фертного белка апо-Д, при этом эфиры холестерина, апо-Е, апо-С пе-
реносятся на ремнанты ХМ, а ЛПВП в обмен получают весь набор
апо-белков: апо-А-1, апо
-А-П, апо-А-1Y (Assman G., et al. 1983; Кли-
мов А.Н., Ганелина И.Е., 1985;).
По существу ЛПВП, являясь своеобразным резервуаром плаз-
менных апопротеин-кофакторных реакций, катализируемых липопро-
теидлипазой (ЛПЛ) и ЛХАТ, регулируют процесс транспорта тригли-
церидов, хиломикронов и ЛПОНП.
В работах Герасимова Е.Н., Перова Н.В. (1985); Ridwaj N.D.,
Doplin P. (1985), Титова В.Н. (2000) установлено, что ЛХАТ
и ЛПВП
участвуют в контроле и регуляции уровня холестерина в клеточных
мембранах и в мембранах гладкомышечных клеток аорты. Форма апо-
А-1 - более сильный активатор ЛХАТ- реакции, поэтому только
ЛПВП, содержащая апо-А-1, принимает активное участие в обратном
транспорте холестерина (Стукан И.В., Горелюк И.П., 1990;. Зубарева
Е.В, Сеферова Р.
И., 1992). ЛПВП, содержащие апо-А-П и апо-А-1,
являются слабыми активаторами фермента ЛХАТ, так как апо-А-П
являются ингибитором активности этого фермента (Долгов А.В., Мар-
ченко Т.В., 1978; Ланкин В.З., 1988). Считается, что не менее 90 %
эфиров холестерина, находящихся в кровотоке, образуются в ЛХАТ-
реакции. Неспецифическим активатором ЛХАТ является
альбумин,
что важно при экстремальных состояниях (Чиркин А.А., Коневалова
Н.Ю., 1987). А в целом, в сосудистом русле человека за сутки эстери-
фицируется более 2 г холестерина (Лопухин Ю.М. и соавт., 1983). По-
стоянно протекающая ЛХАТ-реакция обеспечивает стабильность час-
тицы липопротеидов, а также способствует обновлению свободного
холестерина клеточных мембран периферических
органов, клеток
крови, эндотелия сосудов и транспорт эфиров холестерина в печень,
где он подвергается окислению в желчные кислоты (Никитин Ю.П. и
соавт., 1985; Панин Л.Е., 1990; Свистунова О.Т., Титов В.Н., 1994).
При участии ЛХАТ ненасыщенная жирная кислота из В-положения
лецитина, локализованного в наружной оболочке ЛПВП-3, переносит-
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков Конверсия частиц ЛПВП в сосудистом русле происходит в ре- зультате акцептирования частицами ЛПВП-3 свободного холестерина с частиц ЛПОНП и липопротеидов промежуточной плотности (ЛППП), в том числе с эндотелиоцитов сосудистой стенки. В итоге формируются более крупные частицы ЛПВП-2. Последние обладают способностью передавать холестерин либо клеткам печени, либо ли- попротеидам низкой плотности, уменьшаясь при этом в размерах (Климов А.Н., 1983; Tabas G., Tall A., 1985; Панин Л.Е. и соавт., 1994). Взаимодействие ЛПВП-3 с ХМ осуществляется с помощью транс- фертного белка апо-Д, при этом эфиры холестерина, апо-Е, апо-С пе- реносятся на ремнанты ХМ, а ЛПВП в обмен получают весь набор апо-белков: апо-А-1, апо-А-П, апо-А-1Y (Assman G., et al. 1983; Кли- мов А.Н., Ганелина И.Е., 1985;). По существу ЛПВП, являясь своеобразным резервуаром плаз- менных апопротеин-кофакторных реакций, катализируемых липопро- теидлипазой (ЛПЛ) и ЛХАТ, регулируют процесс транспорта тригли- церидов, хиломикронов и ЛПОНП. В работах Герасимова Е.Н., Перова Н.В. (1985); Ridwaj N.D., Doplin P. (1985), Титова В.Н. (2000) установлено, что ЛХАТ и ЛПВП участвуют в контроле и регуляции уровня холестерина в клеточных мембранах и в мембранах гладкомышечных клеток аорты. Форма апо- А-1 - более сильный активатор ЛХАТ- реакции, поэтому только ЛПВП, содержащая апо-А-1, принимает активное участие в обратном транспорте холестерина (Стукан И.В., Горелюк И.П., 1990;. Зубарева Е.В, Сеферова Р.И., 1992). ЛПВП, содержащие апо-А-П и апо-А-1, являются слабыми активаторами фермента ЛХАТ, так как апо-А-П являются ингибитором активности этого фермента (Долгов А.В., Мар- ченко Т.В., 1978; Ланкин В.З., 1988). Считается, что не менее 90 % эфиров холестерина, находящихся в кровотоке, образуются в ЛХАТ- реакции. Неспецифическим активатором ЛХАТ является альбумин, что важно при экстремальных состояниях (Чиркин А.А., Коневалова Н.Ю., 1987). А в целом, в сосудистом русле человека за сутки эстери- фицируется более 2 г холестерина (Лопухин Ю.М. и соавт., 1983). По- стоянно протекающая ЛХАТ-реакция обеспечивает стабильность час- тицы липопротеидов, а также способствует обновлению свободного холестерина клеточных мембран периферических органов, клеток крови, эндотелия сосудов и транспорт эфиров холестерина в печень, где он подвергается окислению в желчные кислоты (Никитин Ю.П. и соавт., 1985; Панин Л.Е., 1990; Свистунова О.Т., Титов В.Н., 1994). При участии ЛХАТ ненасыщенная жирная кислота из В-положения лецитина, локализованного в наружной оболочке ЛПВП-3, переносит- 20 "Липидный обмен при неотложных состояниях"
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 18
- 19
- 20
- 21
- 22
- …
- следующая ›
- последняя »