Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 22 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

      Холестерин в печень и тонкий кишечник доставляется двумя
путями:
      а) рецепторным эндоцитозом целых частиц с их последующей
деградацией в лизосомах;
      б) асимметричным захватом холестерина из ЛПВП с помощью
трансфертных факторов эндоцитоза белка.
      Рецепторный эндоцитоз ЛПВП в печени осуществляется через
три типа рецепторов: В, Е-рецепторы, Е-рецепторы, ЛПВП - рецеп-
торы (Панин Л.Е. и соавт. 1994). При повышении концентрации холе-
стерина количество В, Е-рецепторов уменьшается, а ЛПВП - рецепто-
ров увеличивается. Количество Е-рецепторов не зависит от содержа-
ния холестерина в клетках (Климов А.Н., 1981; Томсон Г.Р., 1990).
При повышении содержания в клетках печени ЛПВП-2 в гепатоцитах
стимулируется образование желчных кислот, снижается синтез и сек-
реция ЛПОНП, т.е. метаболизм ЛПВП-2 связан с обменом триглице-
ридов и интенсивностью катаболизма ЛПОНП и ХМ (Титов В.Н.,
Чернядьева И.Ф., 1987). В работе G.Assman, L.H.Schmitz, H.Menzel
(1983) сообщается, что в поддержании оптимального уровня связыва-
ния и интернализации ЛПВП гепатоцитами определенную роль вы-
полняют глюкокортикоиды. Их стимулирующая роль на экспрессию
ЛПВП-рецепторов оказывается независимой от изменения содержания
холестерина в паренхиматозных клетках печени.
      В печени в липидном обмене, кроме гепатоцитов, участвуют
клетки Купфера, эндотелиоциты, жиронакапливающие клетки, т.к. в
последнее время обнаружены на клеточной мембране этих клеток апо-
В, Е-рецепторы и специфические апо-А-1 рецепторы (Панин Л.Е., и
соавт. 1994). Это значит, что гепатоциты и клетки Купфера активно
принимают участие в обмене ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП. По сравнению с
гепатоцитами макрофаги и эндотелиоциты наиболее активно погло-
щают ЛПВП. Кроме того, на паренхиматозных клетках обнаружены
"Scavenger"-рецепторы, которые принимают участие в катаболизме
модифицированных липопротеидов (Breslow J., 1985; Курашвили
Л.В., 1986). Поглощение апо-В-100 липопротеидов макрофагами явля-
ется многостадийным процессом. Для взаимодействия со "Scavenger"-
рецепторами молекула апо-В-100 должна быть подвергнута денатура-
ции. Этот процесс осуществляется макрофагами за счет усиления про-
цессов сиалирования, гликозилирования, перекисного окисления апо-
В-100 (В.Н.Титов, 1996). При этом клетки моноцитарно - макрофа-
гальной системы не могут гидролизовать эфиры холестерина, который
в них накапливается, и превращаются в пенистые клетки.



22   "Липидный обмен при неотложных состояниях"