Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 24 стр.

UptoLike

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
24
ляется по отношению к триглицеридам и холестерину мощным буфе-
ром. Состоит она из адипоцитов, на мембранах которых содержатся
ЛПВП-рецепторы. За счет ЛПВП-частиц осуществляется доставка
избытка триглицеридов и холестерина в адипоциты. Богатые апо-Е-
белками частицы ЛПВП могут доставлять холестерин к жировым тка-
ням, как ЛПНП. Отсюда, ЛПВП являются
главными медиаторами не
только оттока, но и накопления холестерина в адипоцитах (Репин
В.С., 1987; Кухаренко С.С., Невокшанов О.В., 1991).
Исследованиями последних лет (Бочков В.Н., и соавт.1994 и др.)
установлено, что ЛПНП и ЛПВП обладают не только транспортом
липидов, но и стимулируют секреторную активность и агрегацию
тромбоцитов.
Липиды клеточных
мембран
Клеточная мембрана является многокомпонентной системой, в
которой структурная организация и функция тесно взаимосвязаны, а
их изменения служат триггерным механизмом перехода клетки из од-
ного метаболического состояния в другое. Важным структурным ком-
понентом биомембран является холестерин. В клеточных и субкле-
точных мембранах холестерин распределен неравномерно. Более 90 %
холестерина клетки содержится в
плазматической мембране, в мем-
бранах митохондрий холестерина нет. Содержание холестерина в на-
ружном монослое клеточной мембраны гораздо выше, чем во внут-
реннем, т.е. холестерин преимущественно сосредоточен на границе с
внешней средой. В клеточной мембране холестерин располагается
вместе с фосфолипидами и отвечает за пространственную упаковку
молекул фосфолипидов. Холестерин вынуждает остатки жирных
ки-
слот располагаться более плотно в пространстве и уменьшает их под-
вижность, снижает жидкостность и повышает микровязкость клеточ-
ных мембран (Бурлакова Е.Б., 1981; Антонов В.Ф., 1982; Соболева
М.К., Шарапов В.И., 1993; Бергельсон Л.Д., 1996; Титов В.Н., 2000).
В эпителии эндокринных желез (надпочечники, яичники и се-
менники) и гепатоцитах холестерин
необходим еще и для синтеза сте-
роидных гормонов и желчных кислот. Эти клетки активно поглощают
холестерин в виде эфиров холестерина.
Молекула холестерина уменьшает содержание воды в клеточной
мембране, определяет проницаемость ее, создает микроокружение для
встроенных в мембрану ферментов (Репин В.С., 1990; Атаджанов
М.А.и соавт., 1995).
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

ляется по отношению к триглицеридам и холестерину мощным буфе-
ром. Состоит она из адипоцитов, на мембранах которых содержатся
ЛПВП-рецепторы. За счет ЛПВП-частиц осуществляется доставка
избытка триглицеридов и холестерина в адипоциты. Богатые апо-Е-
белками частицы ЛПВП могут доставлять холестерин к жировым тка-
ням, как ЛПНП. Отсюда, ЛПВП являются главными медиаторами не
только оттока, но и накопления холестерина в адипоцитах (Репин
В.С., 1987; Кухаренко С.С., Невокшанов О.В., 1991).
     Исследованиями последних лет (Бочков В.Н., и соавт.1994 и др.)
установлено, что ЛПНП и ЛПВП обладают не только транспортом
липидов, но и стимулируют секреторную активность и агрегацию
тромбоцитов.

                         Липиды клеточных мембран

     Клеточная мембрана является многокомпонентной системой, в
которой структурная организация и функция тесно взаимосвязаны, а
их изменения служат триггерным механизмом перехода клетки из од-
ного метаболического состояния в другое. Важным структурным ком-
понентом биомембран является холестерин. В клеточных и субкле-
точных мембранах холестерин распределен неравномерно. Более 90 %
холестерина клетки содержится в плазматической мембране, в мем-
бранах митохондрий холестерина нет. Содержание холестерина в на-
ружном монослое клеточной мембраны гораздо выше, чем во внут-
реннем, т.е. холестерин преимущественно сосредоточен на границе с
внешней средой. В клеточной мембране холестерин располагается
вместе с фосфолипидами и отвечает за пространственную упаковку
молекул фосфолипидов. Холестерин вынуждает остатки жирных ки-
слот располагаться более плотно в пространстве и уменьшает их под-
вижность, снижает жидкостность и повышает микровязкость клеточ-
ных мембран (Бурлакова Е.Б., 1981; Антонов В.Ф., 1982; Соболева
М.К., Шарапов В.И., 1993; Бергельсон Л.Д., 1996; Титов В.Н., 2000).
     В эпителии эндокринных желез (надпочечники, яичники и се-
менники) и гепатоцитах холестерин необходим еще и для синтеза сте-
роидных гормонов и желчных кислот. Эти клетки активно поглощают
холестерин в виде эфиров холестерина.
     Молекула холестерина уменьшает содержание воды в клеточной
мембране, определяет проницаемость ее, создает микроокружение для
встроенных в мембрану ферментов (Репин В.С., 1990; Атаджанов
М.А.и соавт., 1995).



24   "Липидный обмен при неотложных состояниях"