Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 23 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

       Ремнанты хиломикронов, обогащенные апо-Е-белками, эфира-
ми холестерина, утилизируются печенью через апо-Е-рецепторы гепа-
тоцитов (G.Tabas, A.R. Tall, 1985). Апо-Е-белок является, главным
образом, белком частиц, содержащих избыток триглицеридов и эфи-
ров холестерина (ЛПОНП, ЛПНП, а также некоторых фракций
ЛПВП). Основная функция апо-Е связана с переносом холестерина,
эфиров холестерина и триглицеридов, а также с направленным транс-
портом апо-Е-содержащих ремнантов в печень (Assman G.,et al, 1983;
Eisenberg S., 1984; Перова Н.В. и соавт., 1995). Белок апо-Е принимает
участие в обратном транспорте холестерина на уровне сосудистой
стенки - обмен холестерином и апо-белками между циркулирующими
в крови липопротеидами и разными дифференцированными клетками
(Тороховская Т.И., Халилов Э.М., 1988). Авторы предполагают, что
апо-Е-белок является основным в системе откачки холестерина из
нервных клеток.
     В мозге существует автономная система направленного транс-
порта холестерина в целях поддержания липидного гомеостаза. С по-
лиморфизмом апо-Е связывает возникновение гиперлипопротеидемии.
Апо-Е - содержащие ЛПВП могут снабжать клетки холестерином по-
добно частицам ЛПНП. Это наиболее выражено в клетках надпочеч-
ников, почек, эпителия тонкого кишечника, адипоцитах (Творогова
М.Г., Титов В.Н., 1993). Макрофаги - санитары сосудистой стенки.
Моноциты попадают в интиму из кровотока и, вновь возвращаясь в
кровоток, обеспечивают дренаж холестерина из интимы артерии (Дол-
гов В.В., 1985; Чиркин А.А., Коневалова Н.Ю., 1987; Маянский Д.Н.,
1991). В макрофагах существуют три независимые системы выведения
холестерина из клеток: ретроэндоцитоз ЛПВП, экскреция холестерина
в мультиламелярных мембранах, синтез апо-Е-богатых липопротеидов
(Репин В.С.,1987,1990; Леви Р.П.,1987; Шахов Ю.А., и соавт. 1989).
      В отличие от других дифференцированных клеток макрофаги
произвольно захватывают липопротеиды, обломки клеток, модифици-
рованные липопротеиды, выполняя при этом функцию клеток - му-
сорщиков (Душкин М.П, Иванова М.В., 1993; Brown M.S., et al., 1983).
Для эвакуации холестерина из лизосом макрофаги захватывают
ЛПВП-3 рецепторным эндоцитозом, доставляют их к лизосомам. А
затем с помощью фермента ЛХАТ эти частицы обогащаются эфирами
холестерина и уже в виде ЛПВП-2 транспортируются в обратном на-
правлении к плазматическим мембранам и секретируются в кровь эк-
зоцитозом (Панин Л.Е., 1990; Deeb S.S., et al, 1986). И, наконец, третий
путь оттока холестерина из макрофагов связан с синтезом апо-Е - со-
держащих липопротеидов (Miller N.E.,et al, 1984). Жировая ткань яв-


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                       23