Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 27 стр.

UptoLike

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
27
держащих радикалов (О
-
2,
НО
2
, RO
2
, НО и RO) или активных форм
кислорода (АФК) (Пескин А.В., 1998; Кондрашова М.Н., 1999).
Патофизиологический аспект действия активных форм кислоро-
да связан с активацией реакций свободнорадикального окисления,
ведущих к повреждению клетки. Перекисное окисление липидов рас-
сматривают как универсальный механизм повреждения клетки при
воспалении, ишемии, аутоиммунных болезнях, токсическом действии
кислорода, экологических факторов
и «канцерогенов» (Логинов А.С.,
Матюшин Б.Н., 1991; Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К., 1993; Скулачев
В.П., 1998).
АФК опасны для клетки. Например, радикал гидроксила (ОН)
способен быстро и необратимо окислять практически любое из ве-
ществ биологического происхождения, выводя тем самым это вещест-
во из строя.
Клетка обладает мощной системой защиты от
АФК, которая спо-
собна предотвращать образование АФК или обезвреживать их при
избыточном накоплении в клетке. Повышаться уровень АФК может
при различных патологических состояниях. В раскрытии интеграль-
ных механизмов ПОЛ и повреждении мембранных систем сыграли
роль отечественные ученые Е.Б.Бурлакова (1981), Д.М.Антонов
(1982), В.П.Скулачев (1998).
Механизм свободнорадикального окисления подчиняется
общим
законам цепного окисления. Начинается процесс чаще всего с высво-
бождения О
.
Н - радикала, способного отнимать атом Н
+
у органиче-
ских соединений с образованием перекиси водорода и свободного ор-
ганического радикала (R
.
), т.е. радикала полиеновых жирных кислот,
который взаимодействует с кислородом, образуя перекисные радика-
лы. Чередование двух последних реакций приводит к цепному пере-
кисному окислению липидов.
Изменение состава жирных кислот в липидном бислое клеточ-
ных мембран может изменить агрегацию, диффузное перемещение
сквозь клеточную мембрану, активность мембраносвязанных фермен-
тов, экспрессию рецепторов, мембранную
проницаемость и транс-
портные свойства (Serhan C.N., Haeg-gstrom J.Z., Leslie C.C., 1996;
Fritsche K., Cassity N., 1996).
Первичный биохимический цикл окисления
арахидоновой кислоты
Арахидоновая кислота, входящая в состав фосфолипидов кле-
точных мембран, является исходным субстратом в биосинтезе проста-
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

держащих радикалов (О-2, НО2, RO2, НО и RO) или активных форм
кислорода (АФК) (Пескин А.В., 1998; Кондрашова М.Н., 1999).
     Патофизиологический аспект действия активных форм кислоро-
да связан с активацией реакций свободнорадикального окисления,
ведущих к повреждению клетки. Перекисное окисление липидов рас-
сматривают как универсальный механизм повреждения клетки при
воспалении, ишемии, аутоиммунных болезнях, токсическом действии
кислорода, экологических факторов и «канцерогенов» (Логинов А.С.,
Матюшин Б.Н., 1991; Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К., 1993; Скулачев
В.П., 1998).
     АФК опасны для клетки. Например, радикал гидроксила (ОН)
способен быстро и необратимо окислять практически любое из ве-
ществ биологического происхождения, выводя тем самым это вещест-
во из строя.
     Клетка обладает мощной системой защиты от АФК, которая спо-
собна предотвращать образование АФК или обезвреживать их при
избыточном накоплении в клетке. Повышаться уровень АФК может
при различных патологических состояниях. В раскрытии интеграль-
ных механизмов ПОЛ и повреждении мембранных систем сыграли
роль отечественные ученые Е.Б.Бурлакова (1981), Д.М.Антонов
(1982), В.П.Скулачев (1998).
     Механизм свободнорадикального окисления подчиняется общим
законам цепного окисления. Начинается процесс чаще всего с высво-
             .
бождения О Н - радикала, способного отнимать атом Н+ у органиче-
ских соединений с образованием перекиси водорода и свободного ор-
                           .
ганического радикала (R ), т.е. радикала полиеновых жирных кислот,
который взаимодействует с кислородом, образуя перекисные радика-
лы. Чередование двух последних реакций приводит к цепному пере-
кисному окислению липидов.
      Изменение состава жирных кислот в липидном бислое клеточ-
ных мембран может изменить агрегацию, диффузное перемещение
сквозь клеточную мембрану, активность мембраносвязанных фермен-
тов, экспрессию рецепторов, мембранную проницаемость и транс-
портные свойства (Serhan C.N., Haeg-gstrom J.Z., Leslie C.C., 1996;
Fritsche K., Cassity N., 1996).

                 Первичный биохимический цикл окисления
                         арахидоновой кислоты

      Арахидоновая кислота, входящая в состав фосфолипидов кле-
точных мембран, является исходным субстратом в биосинтезе проста-

    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                  27