Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 28 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

ноидов - физиологически активных веществ, принимающих активное
участие в регуляции многих функций организма (Когтева Г.С., Безуг-
лов В.В., 1998).
          Концентрация свободной арахидоновой кислоты в клетках на-
ходится под строгим контролем. Арахидоновая кислота содержится
главным образом в эндогенных депо мембранных фосфолипидов. Ис-
точником арахидоновой кислоты могут быть плазменные ЛПНП
(Salbach,P.B., et al., 1992).
          Уровень свободной арахидоновой кислоты невелик и является
одним из наиболее важных факторов регуляции физиологических и
патологических процессов, а также обеспечения функционирования
системы гемостаза.
        Метаболизм арахидоновой кислоты обеспечивает биоэффектор-
ные функции на уровне клеток и во всем организме в целом (Проказо-
ва Н.В., и соавт., 1998; Когтева Г.С., Безуглов В.В., 1998; Serhan, C.N.,
et al., 1996).
          Ферментативное окисление арахидоновой кислоты в проста-
ноиды осуществляется под действием двух последовательно рабо-
тающих ферментов и проходит через образование промежуточного
простагландина PgH2. При участии фермента циклооксигеназы обра-
зуются простаноиды, куда входят простагландины, простациклины и
тромбоксаны.
        К первичным продуктам перекисного окисления липидов относятся
циклические эндоперекиси и алифатические моно- и гидроперекиси. К
вторичным - ненасыщенные альдегиды (малоновый диальдегид).
       Первый биохимический цикл окисления арахидоновой кислоты
тромбоцитов и эндотелия сосудистой стенки направлен на образова-
ние тромбоксанов и простациклинов через циклические эндоперекиси.
          Простациклин, он же простагландин (PgH2), cинтезируется не-
измененной сосудистой стенкой в малых количествах. В тромбоци-
тарных агрегатах постоянно образуются эндоперекиси, которые быст-
ро превращаются в простациклин клетками эндотелия сосудистой
cтенки при участии фермента циклооксигеназы. Синтезируя проста-
циклин, неизмененная сосудистая стенка активно препятствует фор-
мированию тромбоцитарного агрегата на своей поверхности. Превра-
щения эндоперекисей связаны с местом их локализации (Петрухина
Г.Н., Макаров В.А., 1998).
          В местах повреждения на эндоперекиси действует фермент
тромбоксансинтетаза, и они превращаются в тромбоксан А2. Тромбок-
сан А2 является мощным вазоконстриктором, агрегирующим тромбо-



28   "Липидный обмен при неотложных состояниях"