Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 30 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

мость, стимулируют или подавляют освобождение гормонов, т.е. уча-
ствуют во многих физиологических функциях организма и во многих
патофизиологических реакциях организма.
        Липопероксиды нестойки и подвергаются дальнейшей дест-
рукции в процессе перекисного окисления липидов, при этом накап-
ливаются малоновый диальдегид и продукт его взаимодействия с ами-
носодержащими соединениями, так называемые флюоресцирующие
шиффовы основания (шлаки), и компоненты полимеризации окислен-
ных липидов - возрастные пигменты и липофусцины.
        Малоновый диальдегид, гидроперекиси являются мутагенами
и обладают выраженной цитотоксичностью, подавляют гликолиз и
окислительное фосфорилирование, игибируют синтез белка, нуклеи-
новых кислот, нарушают секрецию триглицеридов гепатоцитами, вы-
зывают конверсию микросомального цитохрома Р45О в нативную фор-
му Р42О, ингибируют различные мембранные ферменты (2,6-фосфотазу
в микросомах, аденилатциклазу и 5-нуклеотидазу в плазматических
мембранах).
        Простагландины, тромбоксаны, простациклины являются ме-
диаторами биохимических процессов, а лейкотриены и липоксины -
физиологическими эйкозоноидами. Все активные метаболиты арахи-
доновой кислоты и других полиеновых кислот, участвующих в физио-
логических и патологических процессах организма, называют оксили-
пинами (Климов А.Н., Никульчева Н.Г., 1984; Бурлакова Е.Б., 1981;
Никитин Ю.П. и соавт., 1985; Сала А. и соавт., 1998).
        Эйкозаноиды подразделяются на три группы: эйкозаноиды
первой группы синтезированы из y-6-линолевой кислоты, второй
группы из арахидоновой кислоты и третьей группы из 3-α - линолено-
вой кислоты, имеющих в своей структуре различное количество двой-
ных связей, что определяет различия в их функциональной активно-
сти.
        Клетки рыхлой соединительной ткани синтезируют разные эй-
козаноиды. Так, тромбоциты синтезируют тромбоксаны, эндотелиаль-
ные клетки синтезируют простациклины. Тромбоксаны активируют
адгезию (прилипание) тромбоцитов и тромбообразование, а проста-
циклины, наоборот, ингибируют агрегацию тромбоцитов на сосуди-
стой стенке.
         Тромбоксаны и простациклины выступают как функциональ-
ные антагонисты. Простациклин третьей группы оказывает наиболь-
шее антиагрегационное действие, а тромбоксан третьей группы слабо
стимулирует агрегацию тромбоцитов. В тандеме (группе) проста-
циклин-2/тромбоксан-2 их действие сбалансировано. В тандеме про-


30   "Липидный обмен при неотложных состояниях"