Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 29 стр.

UptoLike

ВУЗ: 

ПГУ | Пенза

Составители: 

Рубрика: 

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
29
циты агентом, а также обеспечивает почти немедленное высвобож-
дение гранул тромбоцитов.
Вторичный биохимический цикл окисления
арахидоновой кислоты
Ключевым ферментом этого цикла является липоксигеназа. В
результате этого цикла образуются промежуточные продукты, так на-
зываемые алифатические эндоперекиси, из которых синтезируются
лейкотриены и липоксины (Кучкин Н.В. и соавт., 1994).
Лейкотриены - это
высокоактивные липидные биоэффекторы.
По структуре и биологической активности они подразделяются на два
класса. К первому классу относятся цистеинил лейкотриены. Они
представлены лейкотриенами С
-4
(LTC
-4
), Д
-4
(LTD
-4
) и лейкотриеном
Е
-4
(LTE
-4
). Второй класс представлен лейкотриеном В
-4
(LTB
-4
), кото-
рый считается главным метаболитом арахидоновой кислоты. Оба
класса лейкотриенов образуются в лейкоцитах при окислительном
катаболизме арахидоновой кислоты при участии фермента 5 - липок-
сигеназы и вовлечены в регуляцию воспалительного процесса (Сала А.
и соавт., 1998).
Лейкотриены открыты в 1979 г. P.Borjeа и В.Samuelsso, они
обладают противовоспалительным действием, ответственны за хемо-
таксис и хемокинезис
нейтрофилов, высвобождение лизосомальных
ферментов и продуцирование антиоксидантов, принимают участие в
механизмах развития многих заболеваний, особенно аллергических
при участии IGE, белков системы компонентов комплемента, ионов
кальция и нейтрофильной стимуляции.
Лейкотриены немедленно высвобождаются в окружающую
среду и взаимодействуют с рецепторами клеток. Лейкотриены подраз-
деляются на цистеиновые с гистаминоподобным действием и лейкот-
риены, взаимодействующие
с иммунокомпетентными клетками (Т -
хелперами и Т-супрессорами), регулирующие выработку интерферо-
нов и ИЛ-1, ИЛ-2.
Депонировать эйкозаноиды клетки не могут. Это делает необ-
ходимым активный постоянный транспорт в клетки предшественни-
ков их синтеза.
Действие эйкозаноидов реализуется в микроокружении тех
клеток, которые их синтезировали. Эйкозаноиды регулируют сосуди-
стый тонус через
ЕDRF (окись азота), влияя на состояние микроцир-
куляции, сокращение и расслабление гладких мышц, хемотаксис, ми-
грацию нейтрофилов, процесс свертывания крови, нервную проводи-
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

циты агентом, а также обеспечивает почти немедленное высвобож-
дение гранул тромбоцитов.

                Вторичный биохимический цикл окисления
                        арахидоновой кислоты

        Ключевым ферментом этого цикла является липоксигеназа. В
результате этого цикла образуются промежуточные продукты, так на-
зываемые алифатические эндоперекиси, из которых синтезируются
лейкотриены и липоксины (Кучкин Н.В. и соавт., 1994).
        Лейкотриены - это высокоактивные липидные биоэффекторы.
По структуре и биологической активности они подразделяются на два
класса. К первому классу относятся цистеинил лейкотриены. Они
представлены лейкотриенами С-4 (LTC-4), Д-4 (LTD-4) и лейкотриеном
Е-4 (LTE-4). Второй класс представлен лейкотриеном В-4 (LTB-4), кото-
рый считается главным метаболитом арахидоновой кислоты. Оба
класса лейкотриенов образуются в лейкоцитах при окислительном
катаболизме арахидоновой кислоты при участии фермента 5 - липок-
сигеназы и вовлечены в регуляцию воспалительного процесса (Сала А.
и соавт., 1998).
        Лейкотриены открыты в 1979 г. P.Borjeа и В.Samuelsso, они
обладают противовоспалительным действием, ответственны за хемо-
таксис и хемокинезис нейтрофилов, высвобождение лизосомальных
ферментов и продуцирование антиоксидантов, принимают участие в
механизмах развития многих заболеваний, особенно аллергических
при участии IGE, белков системы компонентов комплемента, ионов
кальция и нейтрофильной стимуляции.
        Лейкотриены немедленно высвобождаются в окружающую
среду и взаимодействуют с рецепторами клеток. Лейкотриены подраз-
деляются на цистеиновые с гистаминоподобным действием и лейкот-
риены, взаимодействующие с иммунокомпетентными клетками (Т -
хелперами и Т-супрессорами), регулирующие выработку интерферо-
нов и ИЛ-1, ИЛ-2.
        Депонировать эйкозаноиды клетки не могут. Это делает необ-
ходимым активный постоянный транспорт в клетки предшественни-
ков их синтеза.
        Действие эйкозаноидов реализуется в микроокружении тех
клеток, которые их синтезировали. Эйкозаноиды регулируют сосуди-
стый тонус через ЕDRF (окись азота), влияя на состояние микроцир-
куляции, сокращение и расслабление гладких мышц, хемотаксис, ми-
грацию нейтрофилов, процесс свертывания крови, нервную проводи-


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                    29

Страницы