Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 35 стр.

UptoLike

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
35
слородом. Мочевина подавляет способность образовывать малоновый
диальдегид за счет связывания карбоксильных групп белков. Накоп-
ление мочевины в тканях можно рассматривать как реализацию ее
защитных антиоксидантных функций.
Мочевая кислота это неферментативный антиоксидант. Она
ингибирует образование перекисных радикалов и защищает липопро-
теиды сыворотки крови от окисления. Окислительно - восстанови-
тельные реакции мочевой кислоты
возможны только при вступлении в
процесс аскорбиновой кислоты. Повышение уровня уратов в крови
связано с активацией механизмов защиты от активных форм кислоро-
да эритроцитов, моноцитов и лимфоцитов.
Мочевая кислота и аскорбиновая кислота вступают в обмен-
ные реакции с активными формами кислорода и ингибируют процес-
сы перекисного окисления липидов и восстанавливают
гемоглобин с
образованием уратов.
Основным источником мочевой кислоты в организме является
ксантин. Ксантин образуется в организме животного и человека в ре-
зультате распада макроэргических соединений (АТФ, АМФ, ГТФ и
др.), распада ядросодержащих клеток. Ксантин является конечным
продуктом обмена нуклеопротеидов и как субстрат ксантиноксидаз-
ной реакции, ответственной за реализацию механизмов образования
свободных радикалов. Фермент ксантиноксидаза относится к НАД-
зависимым дегидрогеназам, окисляет ксантин до уратов. Освобож-
дающиеся дефосфорилированнные пурины хорошо растворимы в ли-
пидах и легко покидают ткань, попадая в кровеносное русло.
Катаболизм пуринов и выход мочевой кислоты из тканей в
кровь можно рассматривать как адаптационную реакцию в результате
стрессорного воздействия на
организм. Однако при изменении кисло-
родного режима эти системы могут стать синергистами кислородной
токсичности, так как вклад в антиоксидантный механизм ткани не мо-
жет компенсировать прирост кислорода в ксантиноксидазной и ура-
токсидазной реакциях.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Гемостаз - это механизм, находящийся в нормальных услови-
ях в состоянии динамического равновесия, и
способный в определен-
ных пределах компенсировать влияние патологических и физиологи-
ческих факторов.
Наибольшее значение гемостаз имеет в поддержании нормаль-
ного кровотока, предупреждения и купирования кровотечения в ка-
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

слородом. Мочевина подавляет способность образовывать малоновый
диальдегид за счет связывания карбоксильных групп белков. Накоп-
ление мочевины в тканях можно рассматривать как реализацию ее
защитных антиоксидантных функций.
        Мочевая кислота это неферментативный антиоксидант. Она
ингибирует образование перекисных радикалов и защищает липопро-
теиды сыворотки крови от окисления. Окислительно - восстанови-
тельные реакции мочевой кислоты возможны только при вступлении в
процесс аскорбиновой кислоты. Повышение уровня уратов в крови
связано с активацией механизмов защиты от активных форм кислоро-
да эритроцитов, моноцитов и лимфоцитов.
        Мочевая кислота и аскорбиновая кислота вступают в обмен-
ные реакции с активными формами кислорода и ингибируют процес-
сы перекисного окисления липидов и восстанавливают гемоглобин с
образованием уратов.
        Основным источником мочевой кислоты в организме является
ксантин. Ксантин образуется в организме животного и человека в ре-
зультате распада макроэргических соединений (АТФ, АМФ, ГТФ и
др.), распада ядросодержащих клеток. Ксантин является конечным
продуктом обмена нуклеопротеидов и как субстрат ксантиноксидаз-
ной реакции, ответственной за реализацию механизмов образования
свободных радикалов. Фермент ксантиноксидаза относится к НАД-
зависимым дегидрогеназам, окисляет ксантин до уратов. Освобож-
дающиеся дефосфорилированнные пурины хорошо растворимы в ли-
пидах и легко покидают ткань, попадая в кровеносное русло.
        Катаболизм пуринов и выход мочевой кислоты из тканей в
кровь можно рассматривать как адаптационную реакцию в результате
стрессорного воздействия на организм. Однако при изменении кисло-
родного режима эти системы могут стать синергистами кислородной
токсичности, так как вклад в антиоксидантный механизм ткани не мо-
жет компенсировать прирост кислорода в ксантиноксидазной и ура-
токсидазной реакциях.

                    Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

        Гемостаз - это механизм, находящийся в нормальных услови-
ях в состоянии динамического равновесия, и способный в определен-
ных пределах компенсировать влияние патологических и физиологи-
ческих факторов.
       Наибольшее значение гемостаз имеет в поддержании нормаль-
ного кровотока, предупреждения и купирования кровотечения в ка-


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                 35