Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 39 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

вызывающих увеличение содержания внутриклеточного ионизирован-
ного Са++. Если агонист слабый, то выделяется только эндотелиальный
фактор релаксации NO. На более сильные агонисты высвобождается
простациклин (PGI2). Такая последовательность высвобождения NO и
PGI2 обусловлена биологической целесообразностью, так как началь-
ный этап тромбообразования протекает при активной адгезии клеток
к эндотелию сосудов, а у NO выражены антиадгезивные и антиагрега-
ционные свойства. Простациклин же обладает только выраженным
антиагрегационным действием, его антиадгезивный эффект развивает-
ся только при высоких концентрациях PGI2.
        Простациклин в эндотелии сосудов может образовываться из
эндогенных нестабильных перекисей, из эндогенных тромбоцитарных
РGG2 и PGН2, а в цельной крови из оксилипинов нейтрофильных лей-
коцитов и моноцитов.
        Если появляются какие-то функциональные или морфологиче-
ские нарушения на уровне эндотелия сосудов, то синтез 13-НОДЕ бы-
стро снижается и на поверхности эндотелия проявляются прокоагу-
лянтные свойства: включаются в процесс не только метаболиты цик-
лооксигеназного пути разрушения арахидоновой кислоты, но и про-
дукты липоксигеназного - лейкотриены и липоксины. Метаболиты
арахидоновой кислоты липоксигеназного пути инициируют продук-
цию диацилглицеринов, что приводит к активации фосфолипазы С,
необходимой для адгезии тромбоцитов.
        В регуляции процессов адгезии и агрегации принимают уча-
стие тромбоксан А2 (ТХА2), который является метаболитом циклоок-
сигеназного цикла арахидоновой кислоты, а также продукты липокси-
геназного цикла - гидроксиэйкозотетраеновые кислоты (12-НЕТЕ и
12-НРЕТЕ), обеспечивающие адгезию тромбоцитов к эндотелию. Гид-
роксиэйкозотетраеновые кислоты повышают синтез PGI2, препятствуя
тромбогенезу, а НЕТЕS могут конкурировать с арахидоновой кисло-
той за ферменты циклооксигеназу и липоксигеназу, нарушая нормаль-
ный цикл полиеновых кислот.
        Может наступить момент истощения фермента циклооксиге-
назы из-за избытка субстрата. Снижение уровня 15-НЕТЕ способству-
ет вазодилятации за счет активации образования PGI2. А повышение
содержания 15-НЕТЕ инициирует вазоконстрикцию за счет образова-
ния тромбоксана А2 (Buchanan M.R., Brister S.J. (1996).
       Ферментная система Р-450 представляет собой группу гем-
тиолатных белков, катализирующих стероиды, НЕЖК, эйкозаноиды и
другие липидные метаболиты, антиоксиданты.



    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                  39