Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 41 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

     Дальнейшее превращение эйкозаноидов зависит от места их ло-
кализации. В неповрежденной стенке эйкозаноиды превращаются в
простациклин и препятствуют агрегации тромбоцитов. В тромбоци-
тарных агрегатах эндопероксиды образуются постоянно, они быстро
превращаются в простациклин клетками эндотелия сосудистой стенки
под действием фермента циклооксигеназы, что препятствует образо-
ванию тромбоцитарного агрегата
     В местах повреждения на эндопероксиды действует фермент
тромбоксансинтетаза, и эндопероксиды превращаются в тромбоксан
А2, который относится к мощным вазоконстрикторам и одновременно
способствует немедленному высвобождению гранул из тромбоцитов.
Это приводит к сужению просвета сосудов и агрегации тромбоцитов.
     Агрегация тромбоцитов - склеивание их между собой и наложе-
ние на участки повреждения - осуществляется при стимуляции АДФ,
серотонином, коллагеном, катехоламинами, ристомицином.
     Итак, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз - это процесс форми-
рования тромба. Тромбоциты прилипают с участием белков - посред-
ников друг к другу и эндотелию сосудов и формируют тромб, выбра-
сывая (секретируя) в просвет сосуда содержимое гранул.
     Синхронно мембранные фосфолипиды способствуют включению
внешнего и внутреннего механизмов системы фибринолиза, которые
убирают отработанный сгусток.

        Липидный обмен в структуре адаптационных механизмов
                    при неотложных состояниях

     При оценке содержания липидов и скорости их накопления в ор-
ганизме при различных экстремальных состояниях часто ограничива-
ются изучением уровня отдельных фракций липидов и липопротеидов
в сыворотке крови. Однако, как указывают многие исследователи, в
20-50 % случаев при остром инфаркте миокарда, инсульте, заболева-
ниях печени и других состояниях показатели липидного обмена оста-
ются нормальными (Никитин Ю.П., и соавт. 1985; Барановский П.В.,
Мельник И.А., 1987; Курашвили Л.В.и соавт.1992).
     В.Н.Титов (1996) считает, что подобные состояния связаны с
внутритканевыми факторами регуляции из-за изменения соотношения
в них липидных компонентов.
     Нарушение липидного обмена при стрессе может быть обуслов-
лено ансамблем гормонов, главным компонентом которого является
глюкокортикоиды (Меерсон Ф.З., 1988; Микаэлян Н.П., Князев Ю.А.,
1994). Для синтеза глюкокортикоидов используется холестерин. При


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                41