Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 42 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

экстремальных состояниях количество холестерина в надпочечниках
может быть недостаточным, что способствует повышению доставки
холестерина с фракцией липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).
При этом одновременно нарастает уровень липопротеидов высокой
плотности (ЛПВП-3) и эфиров холестерина в них за счет повышения
активности лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ) и эфиро -
холестеринпереносящих белков, фракция ЛПВП-2 при этом снижается
(Панин Л.Е.,1983; Хомуло П.С., 1989).
      Так, в ряде работ (Башкаревич Н.А., 1985; Курашвили Л.В. и со-
авт. 1986; Гурин В.Н., 1986; Робсон М.К., Хеггер Дж. П., 1990) прове-
дено изучение роли липидов в адаптации организма к разным темпе-
ратурным условиям.
      Следствием термического воздействия является деструкция тка-
ней в области поражения, из зоны повреждения которой идет потоком
сигналов в центральную нервную систему, и приводит к возбужде-
нию гипоталамических нейронов, стимулирующих гипофизарно -
надпочечниковую систему (Вихреев В.С., Бурмистрова В.М., 1986;
Карваяла Х.Ф., Паркса Д.Х., 1990), результатом чего является гормо-
нальный дисбаланс, приводящий к функциональным и морфологиче-
ским изменениям внутренних органов и систем организма. Ожоговый
шок и острая токсемия (острые периоды ожоговой болезни) являются
сложным динамическим процессом, возникающим в ответ на терми-
ческое повреждение. Они сочетается с развитием неспецифической
воспалительной реакции, сопровождающейся активацией перекисного
окисления липидов, стрессорной ферментемией (Кузнецова Т.И., Ку-
ликов В.И., 1992; Авдонин П.В., Ткачук В.А., 1994 Суслова И.В., и
соавт., 1995; Куликов В.И., Музя Г.И., 1996). Это свидетельствует о
прямом повреждении клеток. Повреждающий фактор перерастает в
структурно - метаболические нарушения вплоть до необратимых, ко-
торые охватывают все органы, ткани и системы.
      Повстяной Н.Е., Козинец Г.П. (1984), Мареева Т.Е.и соавт.(1990),
Хачатурьян М.Л. и соавт. (1996) сообщают, что механизм поврежде-
ний при гипо- и гипертермии связан с активацией реакций перекисно-
го окисления полиеновых жирных кислот, накоплением токсических
продуктов - кетонов, эпоксидов, гидроперекисей.
      По данным Повстяной Н.Е., Козинец Г.П. (1984), Башкаревич Н.А.
(1985), Вихреева В.С., Бурмистрова В.М. (1986), Микаэлян Н.П., Кня-
зева Ю.А. (1994) в механизме развития ожоговой болезни имеют зна-
чение те же три фактора, которые присущи в той или иной степени
любой механической травме. Нейрорефлекторный и нейрогумораль-
ный обусловлены болевым воздействием механической травмы на


42   "Липидный обмен при неотложных состояниях"