Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 43 стр.

UptoLike

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
43
организм, и токсический фактор связан с поступлением в кровь про-
дуктов распада из обожженных тканей и накоплением их в организме
вследствие нарушения функции ряда органов и систем, плазмопотери.
Все эти три фактора имеют ведущее значение в патогенезе разви-
тия заболевания. Степень их выраженности связана с глубиной и пло-
щадью поражения
тканей. Эти расстройства проявляются различными
клиническими симптомами и отражают сложные функциональные,
морфологические расстройства и биологические изменения в орга-
низме.
По мнению Т.Czaga, N.Rizzo (1975), функциональные изменения
в печени возникают у всех обожженных, даже с небольшой площадью
ожога (Курашвили Л.В.и соавт.1996). Нарушения функции печени
соответствуют тяжести клинической картины, глубине и площади
ожоговой
поверхности (Шнейвайс В.Б. и соавт., 1994).
Ожоговая болезнь сопровождается нарушениями обмена веществ
на уровне почти всех органов и тканей. На увеличение метаболиче-
ских повреждений в органах и тканях у больных ожоговой болезнью
указывают многие авторы (Федоров Н.А и соавт., 1985; Робсон М.К.,
Хеггер Дж. П., 1990; Зубарева Е.В., Сеферова
Р.И., 1992).
Одной из причин повышения активности метаболических про-
цессов является обезвоживание. Больные с ожогом 30% поверхности
тела теряют ежедневно около 4100 мл воды (Рудовский В., Назилов-
ский В., 1980).
О нарушении белкового обмена у обожженных больных хорошо
известно. С обменом связывают развитие синдрома эндогенной инток-
сикации. И.И. Долгушин и соавт. (2000) выявили изменения
в структуре
клеточных мембран, приводящие к повышению проницаемости ее, что
обуславливает выход ферментов из клеток ткани в кровяное русло.
Особо важную роль в регуляции иммунной реактивности и репа-
ративных процессов играют нейтрофилы. В плазматической мембране
нейтрофила находится комплекс ферментов, объединенных под еди-
ным названием НАДФН-оксидаза, при активации которой начинается
образование и секретирование во внеклеточное пространство актив-
ных форм кислорода и включаются процессы ПОЛ.
На нарушение липидного статуса при ожоговой болезни указы-
вают лишь немногие авторы (Николаева Л.Г.,1984; Курашвили Л.В.,
1986; Карваяла Х.Ф., Паркса Д.Х., 1990), и их исследования касались
обмена холестерина, триглицеридов, НЭЖК, общих липидов.
Немаловажное значение
в течении ожоговой болезни отводится
легким. Легкие, благодаря своему особому положению в общем кро-
вотоке, напоминают своеобразное "сито", через которое фильтруется
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

организм, и токсический фактор связан с поступлением в кровь про-
дуктов распада из обожженных тканей и накоплением их в организме
вследствие нарушения функции ряда органов и систем, плазмопотери.
     Все эти три фактора имеют ведущее значение в патогенезе разви-
тия заболевания. Степень их выраженности связана с глубиной и пло-
щадью поражения тканей. Эти расстройства проявляются различными
клиническими симптомами и отражают сложные функциональные,
морфологические расстройства и биологические изменения в орга-
низме.
     По мнению Т.Czaga, N.Rizzo (1975), функциональные изменения
в печени возникают у всех обожженных, даже с небольшой площадью
ожога (Курашвили Л.В.и соавт.1996). Нарушения функции печени
соответствуют тяжести клинической картины, глубине и площади
ожоговой поверхности (Шнейвайс В.Б. и соавт., 1994).
     Ожоговая болезнь сопровождается нарушениями обмена веществ
на уровне почти всех органов и тканей. На увеличение метаболиче-
ских повреждений в органах и тканях у больных ожоговой болезнью
указывают многие авторы (Федоров Н.А и соавт., 1985; Робсон М.К.,
Хеггер Дж. П., 1990; Зубарева Е.В., Сеферова Р.И., 1992).
     Одной из причин повышения активности метаболических про-
цессов является обезвоживание. Больные с ожогом 30% поверхности
тела теряют ежедневно около 4100 мл воды (Рудовский В., Назилов-
ский В., 1980).
     О нарушении белкового обмена у обожженных больных хорошо
известно. С обменом связывают развитие синдрома эндогенной инток-
сикации. И.И. Долгушин и соавт. (2000) выявили изменения в структуре
клеточных мембран, приводящие к повышению проницаемости ее, что
обуславливает выход ферментов из клеток ткани в кровяное русло.
     Особо важную роль в регуляции иммунной реактивности и репа-
ративных процессов играют нейтрофилы. В плазматической мембране
нейтрофила находится комплекс ферментов, объединенных под еди-
ным названием НАДФН-оксидаза, при активации которой начинается
образование и секретирование во внеклеточное пространство актив-
ных форм кислорода и включаются процессы ПОЛ.
     На нарушение липидного статуса при ожоговой болезни указы-
вают лишь немногие авторы (Николаева Л.Г.,1984; Курашвили Л.В.,
1986; Карваяла Х.Ф., Паркса Д.Х., 1990), и их исследования касались
обмена холестерина, триглицеридов, НЭЖК, общих липидов.
     Немаловажное значение в течении ожоговой болезни отводится
легким. Легкие, благодаря своему особому положению в общем кро-
вотоке, напоминают своеобразное "сито", через которое фильтруется


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                   43