Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 45 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

     На липидный статус оказывает влияние употребление алкоголя.
Так, прием алкоголя повышает содержание триглицеридов в крови, в
сердечной мышце, печени, головном мозге (Божко Г.Х. и соавт. 1991).
     Как считают Ю.П.Никитин и соавт. (1985), механизм гипертриг-
лицеридемии при употреблении алкоголя и повышение ХЛ-ЛПВП
связан с угнетением синтеза желчных кислот в печени из холестерина
и повышенным формированием в ней ЛПОНП, которые в кровотоке
интенсивно превращаются в ЛПНП.
     Работами авторов P.N. Maton, A. Reuben (1982); Ф.Э. Вильшан-
ской и соавт. (1988), И.Ю. Винокуровой (1988) показано, что при хро-
нической абдоминальной патологии (гепатиты, желчекаменная бо-
лезнь, хронические ангиохолиты описторхозной этиологии, лямблиоз-
ной и непаразитарной) в период обострения в крови достоверно по-
вышались общие липиды за счет β- липопротеидов, холестерина и
триглицеридов, а ЛПВП снижались. В период ремиссии отмечали
снижение общих липидов.
     Повышенное содержание триглицеридов, фосфолипидов и холе-
стерина в крови авторы рассматривают как компенсаторную реакцию
для предупреждения накопления триглицеридов в гепатоцитах. Н.В.
Перова (1996) считает, что в этих случаях необходимо провести на-
правленное лечение этих заболеваний и затем повторно провести ди-
агностику нарушений липидного обмена.
     Жировая инфильтрация печени обусловлена повышенным по-
ступлением жирных кислот в печень или ресинтезом ТГ. При этом
нарушается образование апо-В и снижается секреция ЛПОНП в кро-
воток. Токсические соединения, алкоголь, лекарственные препараты
могут нарушить синтез апо-белков, в частности апо-В. В этих услови-
ях накапливаются триглицериды, приводящие к жировой инфильтра-
ции печени.
     С.А.Логинов, Б.Н.Матюшин (1983) в своей работе указывают на
то, что повышенное содержание триглицеридов в крови бывает при
заболевании печени с цитолитическим и холестатическим синдромом,
при острых и хронических процессах в печени. Рост уровня триглице-
ридов в крови отмечается в разгар цитолитической формы вирусного
гепатита с холестатическим синдромом, при надпеченочном холестазе
и жировом гепатозе, при этом ПОЛ снижается.
     Ю.П.Никитин и соавт. (1985) сообщают о том, что при остром
гепатите активность ЛХАТ коррелирует с содержанием белков, син-
тезируемых печенью и имеющих короткий период полувыведения.
При хроническом гепатите активность ЛХАТ коррелирует с более
длительно живущими белками. Авторы предполагают, что снижение


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                   45