Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 47 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

     Экстремальное состояние развивается при неблагоприятном те-
чении сахарного диабета, нефротическом синдроме, приеме гормо-
нальных контрацептивов, лечениях глюкокортикоидами и сопровож-
дается нарушением метаболизма липидов. П.Д. Горизонтов (1979),
Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова, Б.А. Кузнецова (1984), Курашвили
Л.В. и соавт. (1993) изучили показатели липидного обмена при более
продолжительном стрессе. При хроническом стрессе в кровь усиленно
секретируются глюкокортикоиды и при этом повышается содержание
триглицеридов в сыворотке крови. По мнению авторов, наиболее ве-
роятный механизм развития гипертриглицеридемии в этих условиях
связан с повышением активности инсулина в крови и возрастанием
уровня НЭЖК из-за ингибирования липопротеидлипазы и нарушения
процессов трансформации ЛПОНП с образованием промежуточных
продуктов. При этом замедляется катаболизм ЛПНП и накапливается
фракция ЛПОНП.
     В процессе адаптации организма к изменяющимся условиям
внешней среды имеют значение насыщенные (стеариновая, пальмити-
новая, олеиновая) и реже ненасыщенные (линолевая, линоленовая)
жирные кислоты. В гепатоцитах человека содержатся системы десату-
рации и элонгации жирных кислот, которые позволяют из поступив-
шей с пищей линолевой кислоты синтезировать линоленовую и арахи-
доновую. Жирные кислоты являются предпочтительными источника-
ми образования макроэргов (Hylley S.et al, 1980; Герасимова Е.Н.,
1980; Гурин В.Н., 1986).
     Процессы перекисного окисления значительно активируются в
условиях хронического стресса (Эседов Э.М., Мамаев С.Н.,1996; Га-
лактионова Л.П. и соавт.1998). Интенсивность окисления липидов по
перекисному пути зависит не только от функционального состояния
субстрата. При голодании значительно повышается исходный уровень
гидроперекисей липидов, что указывает на качественную перестройку
дыхательной цепи в условиях стресса. В организме голодающих жи-
вотных основной источник энергии - жирные кислоты, часть которых
может окисляться по перекисному механизму с участием негемового
железа, который связан с образованием дополнительного количества
АТФ. Это единственное разумное объяснение тому, что при ингиби-
ровании цикла Кребса в связи с дефицитом оксалоацетата в печени
при голодании скорость фосфорилирования практически постоянна.
     А.В. Попов, А.Г. Виноградов (1982), Л.В. Курашвили(1986,1992),
А.Н. Климов (1990), Н.С. Парфенова, Д.Б. Шестов (1995), Н.В. Перова
и соавт. (1995) сообщают, что липопротеиды в процессе экстремаль-



    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                  47